毒死蜱(CPF)对克氏原螯虾的急性毒性及组织病理观察

采用静水生物测试法研究毒死蜱(CPF)对克氏原螯虾(Procambarus clarkii)的急性毒性效应及克氏原螯虾的组织病变情况并进行安全评价。设定0、2、10、20、40和80μg·L-1 6个CPF浓度梯度进行急性暴露试验,结果表明,CPF浓度升高对克氏原螯虾产生较大毒性,24、48和96 h半致死浓度〔ρ(LC50)〕分别为(28.24±2.81)、(19.50±2.03)和(13.13±1.70)μg·L-1,ρ(LC50)随着暴露时间延长呈显著下降趋势,符合双曲线衰减模型(r=0.999 9,P<0.000 1),安全浓度为(2.79±0.31)μg·L-1。组织病理观察发现,染毒虾心脏上皮细胞增生,心肌肌束间充满血淋巴细胞;神经细胞肿大,尼氏体溶解消失,细胞由多极形状变为圆形,神经纤维坏死并解体;肝胰腺小管收缩并充血,空泡增加;鳃组织空泡化,表面出现黑色素沉积,被多量血淋巴细胞浸润;肌肉纤维萎缩并溶解。     

溴氰菊酯对中华绒螯蟹的毒性作用和组织病理研究

为探讨溴氰菊酯对中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)的毒性影响,采用换水式渔药毒性试验的方法进行了溴氰菊酯对河蟹急性毒性实验和慢性毒性作用下组织病理的研究。结果表明：溴氰菊酯对河蟹24 h、48 h、72 h和96 h半致死浓度(LC50)分别为2.127 μg·L-1、1.380 μg·L-1、1.153 μg·L-1和0.905 μg·L-1,安全浓度(SC)为0.0905 μg·L-1,溴氰菊酯对河蟹的毒性为剧毒;河蟹在溴氰菊酯浓度为0.005~0.32 μg·L-1的慢性毒性作用下,分别于第7、14和21天进行鳃、肝胰腺、心脏、肠、肌肉组织和神经团的组织病理观察,鳃出现鳃小叶水肿、渗出物增加、萎缩到鳃腔闭合出现细胞坏死,肝胰腺的部分肝胰腺管中肝胰腺细胞空泡变性、坏死和肝胰腺管基膜崩解,心脏出现水肿,部分心肌纤维横纹模糊和消失到局部心肌纤维坏死,肠黏膜层柱状上皮细胞从空泡变性、部分坏死到较多上皮细胞坏死崩解脱落入肠腔,肌肉组织和神经团无组织病理变化现象。最早出现不可逆的坏死组织病理变化是在第14天的0.005 μg·L-1浓度组,肝胰腺细胞坏死,此时即使去除溴氰菊酯的毒性作用,坏死已不能恢复。通过与河蟹水瘪子病组织病理的比较分析,溴氰菊酯毒性作用下的河蟹具有独特的组织病理变化特点。     

肺殇：洗“尘”——一场悬而未决的辩论

关于肺灌洗法在学术界一直争论不休。一部分专家认为肺灌洗技术可以把粉尘等致病因子冲洗出来,阻断尘肺病升级和加重的途径,在一定程度上改善肺功能,提高患者生活质量,具有重要临床价值。另一部分专家认为,肺灌洗技术并不能从根本上解决尘肺病肺组织纤维化病理改变的问题。“游击队”创出的国际领先春节过后,中国煤矿安全监察局尘肺病治疗中心(中国煤矿工人北戴河疗养院)又采了几十名病人。疗养院领导李玉环、陈志远不禁窃喜。3月16日,中国煤矿尘肺病治疗基金会常务副理     

Alterations of endogenous metabolites in urine of rats exposed to decabromodiphenyl ether using metabonomic approaches

There is large usage of polybrominated diphenyl ethers （PBDEs） especially for decabromodiphenyl ether （BDE-209, Deca-BDE） in controlling the risks of fire. The toxicological effects of PBDEs are worth being concerned about. Female SD rats were daily gavaged with BDE-209 ether at the dose of 100 mg/kg for 20 days. Histological observation was performed for the screening of the target organs for BDE-209 exposure. The distribution and metabolism of PBDEs in the exposed main organs were evidenced by HRGC-HRMS. Alterations of the endogenous metabolite concentrations in urine were investigated using metabonomic approaches based on IH NMR spectrum. Histopathological changes including serious edema in kidney, hepatocellular spotty necrosis and perivasculitis in liver indicated that BDE-209 caused potential influences on endogenous metabolism in the exposed liver and the kidney. BDE-209 was found to be highly accumulated in lipid, ovary, kidney and liver after 20 days＇ exposure. Occurrence of other lower brominated PBDEs in the rats demonstrated that reductive debromination process happened in vivo. Hydroxylated and methoxylated-BDEs, as metabolism products, were also detected in the rat tissues. A total of 12 different endogenous metabolites showed obvious alterations in urine from the exposed rats, indicating the disturbance of the corresponding internal biochemical processes induced by BDE-209 exposure. These findings in vivo suggested the potential health risk might be of concern due to the toxicological effects of BDE-209 as a ubiquitous compound in the environment.     

1931年日本发生富山“痛痛病”事件

富山县位于日本中部地区。在富饶的富山平原上,流淌着一条名叫“神通川”的河流。这条河贯穿富山平原,注入富山湾,它不仅是居住在河流两岸人们世世代代的饮用水源,也灌溉着两岸肥沃的土地,是日本主要粮食基地的命脉水源。然而,谁也没有想到多年后,这条命脉水源竟成了“夺命”水源。痛痛病患者骨骼严重畸形20世纪初期开始,人们发现该地区的水稻普遍生长不良。1931年又出现了一种怪病,患者大多是妇女,病症表现为腰、手、脚等关节疼痛。病症持续几年后,患者全身各部位会发生神经痛、骨痛现象,行动困难,甚至呼吸都会带来难以忍受的痛苦。到了患…     

三(1,3-二氯-2-丙基)磷酸酯诱发肝脏损害及病理改变研究

本研究观测有机磷酯阻燃剂(OPFRs)污染是否可以诱发肝脏损害,考察其发生及发展程度,并探讨其发生机理,为有机磷阻燃剂污染的防治和相关疾病的有效治疗提供基础数据和科学依据。实验以大鼠为动物模型,将60只SPF级SD雄性大鼠分为5组,每组12只,选取典型的氯代有机磷阻燃剂三(1,3-二氯-2-丙基)磷酸酯(TDCPP)对大鼠进行染毒,空白对照组不做任何处理,溶剂对照组以相同体积的橄榄油灌胃,染毒组以不同剂量的TDCPP进行灌胃(125 mg·kg~(-1)·d~(-1)、250 mg·kg~(-1)·d~(-1)和500 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每周测量体重,于第4周和第8周取血检测肝功及其他生化指标,在第8周每组抽取3只大鼠取肝脏组织做HE染色,并用透射电镜观察分析肝组织病理学改变。TDCPP对大鼠染毒8周后,结果表明:(1)体重指标在灌胃1周后开始发生差异,TDCPP处理组大鼠的体重有下降的趋势,染毒组与空白对照组和溶剂对照组相比较,差异显著(*P0.05,**P0.01),其中高剂量灌胃组的体重下降最为明显(**P0.01);(2)血清肝功指标表现出显著变化,血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胆固醇和甘油三脂水平在第8周呈现明显下降趋势,染毒组与空白对照组和溶剂对照组比较,差异明显(*P0.05,**P0.01);(3) TDCPP暴露组生理生化指标变化明显,血清乙酰胆碱酯酶活性显著降低,MDA含量显著升高,SOD活力显著性降低,造成氧化损伤,与空白对照组和溶剂对照组比较,差异显著(*P0.05,**P0.01);(4)病理切片结果显示染毒组与对照组比较,细胞坏死现象明显,且高剂量组坏死更为严重。研究结果显示:TDCPP可引起大鼠体重明显下降,大鼠肝脏细胞损伤、合成功能下降,造成肝脏代谢功能紊乱,造成较为严重的肝损伤。     

不同生物膜附着微塑料对文蛤鳃的毒性效应

近年来,微塑料在海洋环境中的广泛分布及其生物毒性效应与健康风险备受关注。天然海洋环境中,微塑料表面易被多种微生物定殖并形成生物膜,这可能影响微塑料的生物毒性,然而目前对其影响仍知之甚少。以海南典型双壳贝类文蛤（Meretrix lyrata）为受试动物,并以其重要的呼吸和滤食器官鳃为靶器官,研究生物膜对微塑料生物毒性的影响。通过将文蛤暴露在质量浓度为100μg·L-1的不同类型原始和生物膜附着的微塑料（聚苯乙烯PS、聚乙烯PE、聚对苯二甲酸乙二醇酯PET）环境中14 d,研究微塑料在文蛤鳃中的富集特征及其对鳃组织的病理损伤、抗氧化及免疫防御系统相关指标的影响。结果表明,原始和生物膜附着微塑料均能在文蛤鳃组织中富集,富集量随暴露时间延长而增加,且生物膜附着微塑料的生物富集效应更显著;微塑料富集导致鳃组织发生不同程度的机械损伤,出现鳃丝粘连、萎缩及断裂、鳃丝细胞坏死、纤毛脱落等病理现象,其中附着生物膜的微塑料比原始微塑料对鳃显微结构的损伤更为明显;微塑料胁迫造成超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和碱性磷酸酶（ALP）活性升高,谷胱甘肽（GSH）含量下降,丙二醛（MDA）含量无显...     

MC-LR对草鱼肠道显微结构和炎症相关细胞因子表达的影响

微囊藻毒素-LR(MC-LR)是蓝藻水华暴发产生的一种毒素,在水生生态系统中广泛分布.为探讨MC-LR对鱼类的肠道免疫毒性,分别对草鱼经腹腔注射不同剂量的MC-LR(25、75和100μg·kg-1),24、48、72和96 h后取样,分别进行组织病理变化和炎症相关细胞因子表达分析.显微结构结果显示,肠道组织病理变化表现为微绒毛结构破坏并伴随淋巴细胞浸润,肠上皮细胞排列紊乱,杯状细胞数目显著增多,粘膜固有层充血,在高剂量组甚至出现粘膜固有层分离的现象,且有剂量和时间效应.采用荧光定量PCR方法检测了炎症相关细胞因子IL-1β、IL-8、IL-10、TNF-α和TGF-β的mRNA转录水平变化.结果显示促炎性细胞因子IL-1β、IL-8和TNF-α表达在低剂量组显著上升,而在高剂量组的表达多被抑制;而抗炎性细胞因子IL-10 mRNA仅在25μg·kg-1BW处理组表达差异变化显著,但在高剂量组表达变化差异不显著,TGF-β1的表达仅在75和100μg·kg-1处理组分别处理72和24 h后显著降低,其他差异不显著.从以上结果推测MC-LR的肠道免疫毒性主要表现为肠黏膜结构的破坏以及产生炎性反应,其中对肠黏膜结构的破坏具有剂量依赖效应.     

慢性肾脏疾病肾组织进行性纤维化机理及其对策

所谓肾组织纤维化，就是细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在肾小球和肾间质的异常堆积。肾组织纤维化既是肾脏各种损伤的结局，又是导致肾单位进行性毁损的病理机制。肾脏既能不断地产生ECM，又能不断地降解ECM，生理情况下ECM产生和降解保持动态平衡。肾脏ECM产生增多或／和ECM降解减少，均可导致肾组织内ECM堆积。对于肾脏的急性病变而言，     

汽油车尾气亚慢性暴露对小鼠肺的损伤作用

机动车尾气是我国大气细颗粒物PM_(2.5)污染的主要来源之一,长期暴露于机动车尾气对动物呼吸系统及其他多种脏器造成损害。为探索长期暴露于汽油燃烧的汽车尾气对小鼠肺组织的损伤作用,将51只雄性8周龄SPF级ICR小鼠随机分为7个处理。其中,空气对照组1个(6只);箱体对照组3个:0.5 h对照组(5只)、1 h对照组(8只)、2 h对照组(8只);汽油车尾气暴露组3个:0.5 h暴露组(8只)、1 h暴露组(8只)、2 h暴露组(8只)。小鼠每天在自制染毒箱中暴露0.5 h、1 h、2 h。95 d的暴露实验后,处死实验鼠,测定其肺组织的炎症因子白介素-6(IL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β),并制作小鼠肺部病理学切片进行HE染色。暴露实验过程中,观察记录小鼠行为特征,测定箱体内O_2、NO_x、NO_2、NO、SO_2和CO的浓度。采集汽油车尾气的PM2.5,对其水溶性阴离子(F~-、Cl~-、NO_2~-、NO_3~-、SO_4~(2-))、水溶性阳离子(Na~+、NH_4~+、Ca~(2+)、K~+、Mg~(2+))、有机碳(OC)和元素碳(EC)、7种重金属元素(Cu、Ni、Mn、Zn、Pb、As、Cr)、16种多环芳烃(PAHs)浓度等进行了测定。结果表明:(1)亚慢性染毒箱内汽油车尾气PM2.5所分析的化学物质中,OC浓度最高,占PM2.5中总化学物质浓度的75.5%;其次是EC,占22.9%;再次是阴离子和阳离子,分别占1.11%和0.27%。(2)3个暴露组小鼠活跃程度降低,暴露5～8 min后进入睡眠或休息状态,呼吸频率降低,小鼠通过这些行为来减少汽油车尾气的伤害。(3)汽油车尾气长期暴露组的体重增长率与各自对照组之间不存在显著差异,但2 h暴露组体重增长率明显小于2 h对照组,且2 h暴露组在第14周开始体重有下降的趋势。(4)与对照组相比,1 h暴露组的IL-6和0.5 h暴露组的TNF-α显著升高,说明汽油车尾气暴露造成小鼠肺炎症损伤,使IL-6、TNF-α的分泌增加。随着暴露时间的延长,IL-6和TNF-α表现为2 h暴露组分别显著低于1 h暴露组和0.5 h暴露组,意味长期暴露后小鼠肺部受到严重伤害,免疫力严重下降,不再有积极的抗炎性反应。(5)组织病理观察表明,与开放对照组比较,3个汽油车尾气暴露组小鼠肺部组织充血较为严重,大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润,肺泡间质增生明显,呈现出随时间延长损伤加重的梯度差异。(6)汽油车尾气长期暴露可致实验鼠肺脏损伤,且随着暴露时间的增加,对肺组织造成的损伤程度增加。