太湖背角无齿蚌组织中8-羟基脱氧鸟苷的含量及在水体污染评价中的初步应用

对2003—2008年间采集自太湖不同水域的9个背角无齿蚌(Anodonta woodiana)样品组织中的DNA损伤产物—8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)的水平进行了分析,同时研究了蚌体组织中重金属Cd2+和有机污染物PCBs的蓄积残留量,以探明水体污染和DNA损伤的相关性。研究结果显示,9个样本中的8-OHdG的含量在1.021～8.886ng·g-1之间,尤其以无锡三山岛和宜兴大浦这2个水域的样本最为突出,差异显著,表明上述水域已受到较严重的污染。PCBs在9个样本中有7个检出,但含量无明显差异(P0.05),表明PCBs并非引起背角无齿蚌体内DNA损伤的主要污染因素。而背角无齿蚌组织中的Cd2+残留量与8-OHdG水平间存在显著的剂量—效应关系,呈正相关。这一结果与实验室内的模拟试验相吻合,提示重金属Cd2+是引起水体中背角无齿蚌DNA受损的主要污染因素。研究显示,背角无齿蚌机体组织中的8-OHdG具有稳定性强、测定方法简单快速、在一定的范围内具有显著的剂量—效应关系、实验室与野外分析相吻合等特点,因此可作为分子生物标志物来评价生物体受水环境持久性污染物污染而导致的DNA损伤效应。     

纳米材料对心血管系统影响的研究进展(Research Progress of the Influences of Nanoscale Materials on the Cardiovascular System)

随着纳米材料生物安全性及纳米毒理学相关研究的深入,纳米尺度物质对心血管系统的潜在危害受到极大关注.论文综述了纳米尺度物质对心血管系统影响的流行病研究和实验研究的最新进展,探讨了纳米尺度物质对心血管系统影响的分子机制,提出了心血管系统是纳米尺度物质所致毒性效应的主要靶点之一的观点,在此基础上对纳米尺度物质对心血管系统影响研究的发展方向进行了展望.     

硫化镉量子点对人胚肝细胞L-02的毒性研究(Cadmium Sulfide Quantum Dots Induce Cytotoxicity in Human Embryo Liver Cells)

采用乳化液膜法自组合成硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdS QDs),探讨CdS QDs的体外毒性作用及可能的作用机制.选用人胚肝细胞(L-02)作为细胞模型,采用不同浓度的CdS QDs(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μg·mL-1)对L-02细胞进行染毒.24h后,检测细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放量、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并比较加入抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸(NAC)后细胞存活率的变化,同时测定了细胞内外的镉离子浓度.结果表明,与空白对照组相比,CdS QDs单独染毒组细胞存活率显著降低(p<0.05或p<0.01);加入抗氧化剂NAC后,10.00、20.00、40.00μg·mL-1染毒组细胞存活率与单独染毒组相比显著上升(p<0.01).CdS QDs浓度为5.00μg·mL-1时,细胞内Cd2+的浓度略高于细胞外Cd2+的浓度,在其他浓度下,细胞外Cd2+的浓度均显著高于细胞内Cd2+的浓度.当作用浓度上升至10.00μg·mL-1时,人胚肝细胞内LDH含量显著增加,且随着作用剂量的升高,LDH含量逐渐增加.与空白对照组相比,40.00μg·mL-1CdS QDs染毒组SOD活力和20.00μg·mL-1CdS QDs染毒组GSH含量均显著降低(p<0.05).Cd2+易透过L-02细胞的细胞膜而进入细胞内,从而造成细胞损伤.氧化损伤可能是CdSQDs对L-02细胞毒性作用的机制之一.     

除草剂阿特拉津对鲫鱼外周血红细胞微核和总核异常的影响

采用静态水质接触染毒法将鲫鱼(Carassius auratus)分别暴露于质量浓度为0、0.1、0.5、1.0、5.0和10.0 mg·L-1的阿特拉津溶液中,分别在染毒后的第3、6、10、14、19和24 d对所有染毒组鲫鱼进行尾静脉采血;研究在不同作用时间和不同质量浓度下,阿特拉津对鲫鱼外周血红细胞微核和总核异常的影响.结果表明:阿特拉津能使鲫鱼外周血红细胞微核率和总核异常率显著升高,并在一定条件下存在剂量-效应和时间-效应关系.短时间(≤6 d)暴露时,阿特拉津与外周血红细胞微核率之间在0～10.0 mg·L-1范围内存在剂量-效应关系;长时间(≥10 d)暴露时,仅在0.1～5.0 mg·L-1范围内存在剂量-效应关系.而阿特拉津与外周血红细胞总核异常率之间则在所有测定时间下均存在剂量-效应关系.同时,时间-效应的研究结果表明,在所有质量浓度下,鲫鱼外周血红细胞微核率和总核异常率均随着污染胁迫时间的延长而先升高后降低,且外周血红细胞微核率和总核异常率达到峰值所需时间表现为低质量浓度的滞后于高质量浓度的.试验显示,除草剂阿特拉津对鲫鱼具有潜在的致突变作用,其能对鲫鱼产生较强的遗传损伤,且遗传损伤程度随阿特拉津质量浓度的增加或污染胁迫时间的延长而增强.     

纳米二氧化钛对小鼠肝、肾细胞DNA的损伤

为探讨纳米TiO2对肝、肾细胞DNA的损伤效应,实验制备了锐钛矿型纳米TiO2颗粒(20～100nm),并采用不同浓度的纳米TiO(20、0.1、0.2、0.4、0.8mg·mL-1)对25只昆明雄性小鼠进行染毒,5d后用单细胞凝胶电泳技术检测小鼠肝、肾细胞DNA的损伤程度.结果表明,随着纳米TiO2染毒浓度的升高,小鼠肝、肾细胞尾部DNA百分率(Tail DNA%)和尾矩(Tail Moment)均呈逐渐升高趋势;对于肝细胞,0.1mg·mL-1组Tail DNA%及Tail Moment与对照组无显著差异(p>0.05),≥0.2mg·mL-1组则显著升高(p<0.05或p<0.01);与肝细胞相比,肾细胞Tai lDNA%及Tail Moment变化更为显著,0.1mg·mL-1组即与对照组存在极显著差异(p<0.01).以上结果表明,纳米TiO2染毒可导致小鼠肝、肾细胞DNA损伤,且随染毒浓度的增加,损伤逐渐加重,呈一定的剂量-效应关系;与肝细胞相比,肾细胞对纳米TiO2更为敏感,较低浓度染毒即可造成DNA损伤.     

多壁碳纳米管对小鼠肺脏和肝脏组织SOD活力和GSH含量的影响

为了研究多壁碳纳米管(MWCNTs)对小鼠肺脏和肝脏组织抗氧化系统的影响,将20只雄性昆明小鼠随机分成4组,采用腹腔注射进行一次性染毒,其中3个染毒组分别腹腔注入0.1、0.2、0.4mg·mL-1的多壁碳纳米管(粒径20～40nm)悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水,染毒5d后测定肺脏和肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)含量.结果表明,随着多壁碳纳米管染毒浓度的升高,小鼠肺脏和肝脏组织SOD活力、GSH含量均呈逐渐降低趋势;在实验浓度(0～0.4mg·mL-1)下,SOD活力、GSH含量与多壁碳纳米管染毒浓度呈明显的剂量-效应关系.以上结果表明多壁碳纳米管对小鼠肺脏和肝脏抗氧化系统具有一定程度的抑制作用。     

降低火力发电厂的噪声危害

火力发电厂的主要职业危害因素有生产性噪声、粉尘和磁场等,其中噪声主要来自发电过程中机械运转、摩擦、撞击发出的声音,风机、泵和变压器发出的声音等。生产性噪声对人体的危害突出表现为对听觉器官和     

基于模态参数的桥墩结构损伤识别数值研究

铁路简支梁桥桥墩横向振动时,可简化为墩顶具有集中质量的悬臂梁模型,地基约束用地基弹簧模拟。研究墩身的结构性损伤时,该模型与基底固结的悬臂梁模型原理相同。利用冲击振动试验法可以准确得到桥墩的一阶振型和一阶频率,利用这两个参数可以构造出一阶振型比、特征参数、一阶曲率模态差三个指标。以一混凝土悬臂梁为例,用一阶振型比、特征参数、一阶曲率模态差指标进行结构损伤识别的数值研究,总结了特征参数指标在结构损伤前后的变化规律。分析结果表明几个指标对损伤比较敏感。     

镉致仔猪睾丸支持细胞抗氧化酶活性降低及DNA损伤研究

为了研究镉对仔猪睾丸支持细胞毒性影响,以仔猪睾丸支持细胞为实验模型,采用二步酶消化法分离支持细胞进行培养,并通过油红O和免疫细胞化学方法进行鉴定,探讨了0、10、20、40、80μmo.lL-1氯化镉对支持细胞的毒性作用.结果表明,二步酶消化法能分离出纯度较高的支持细胞,10μmol·L-1以上的氯化镉对支持细胞的生长具有抑制作用,并能使支持细胞的丙二醛含量升高,超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性下降,造成支持细胞DNA损伤,并随着氯化镉浓度的增大存在明显的剂量-效应关系.