苯并[a]芘和菲对缢蛏血细胞DNA损伤的研究

为研究苯并[a]芘和菲对缢蛏的毒性效应,将缢蛏(Sinonovacula constricta)分别暴露于浓度为0.45 mg·L-1、0.15 mg·L-1、0.05 mg·L-1苯并[a]芘溶液和0.45 mg·L-1、0.15 mg·L-1、0.05 mg·L-1菲的溶液中,采用单细胞凝胶电泳实验(彗星实验)技术检测不同暴露时间缢蛏血淋巴细胞的DNA损伤程度,对照组为清洁海水。结果显示,高浓度(0.45 mg·L-1)苯并[a]芘溶液和(0.45 mg·L-1)菲溶液在短期(7 d)内即可导致缢蛏血细胞显著的DNA损伤,并且随苯并芘[a]和菲浓度的增大和暴露时间的延长,DNA损伤程度增加。21 d恢复实验后,各浓度组DNA损伤又均有不同程度的恢复,但中高浓度组(0.45 mg·L-1和0.15 mg·L-1)与对照组仍显著性差异。两种多环芳烃物质对缢蛏血细胞的DNA损伤作用均存在较显著时间-剂量-效应关系。其中,苯并芘[a]对缢蛏血细胞的DNA损伤作用要高于菲。     

BDE-47对人胚肾细胞HEK293的毒理效应及作用机制

2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)是生物体中含量最高且毒性最强的PBDEs之一,有关BDE-47对肾细胞的毒性及其作用机制的研究仍有待补充。选取3个剂量组(低:10-6mol·L-1、中:10-5mol·L-1、高:10-4mol·L-1)及溶剂对照组,研究了BDE-47对人胚肾细胞(HEK293)的细胞凋亡率及活性氧(ROS)水平的影响;并从分子水平对细胞氧化损伤、凋亡相关蛋白(APE1及p53)及凋亡相关基因m RNA(p53、Bax、Caspase 3、Caspase 8)的表达量进行测定。实验结果显示:与对照组相比,中、高剂量组细胞凋亡率显著增加(P0.05);ROS水平在中剂量组显著上升(P0.01);随BDE-47浓度的变化,APE1蛋白表达量与细胞ROS水平存在一致性;p53、Bax、Caspase 8 m RNA表达量与BDE-47的浓度间存在剂量-效应关系。结果表明,BDE-47可诱导HEK293细胞凋亡及氧化应激,APE1可能是细胞ROS升高与细胞凋亡间重要的中介因子;BDE-47可以通过影响Caspase 8及线粒体途径中p53及Bax的表达诱导细胞凋亡。     

苯系物对仿刺参catalase基因表达及酶活性的影响

以仿刺参(Apostichopus japonicus)为受试生物,采用半静水式试验方法,设置3种不同浓度(1/5、1/25、1/125的96 h-LC50)的苯、甲苯、乙基苯、邻–二甲苯、间–二甲苯和对–二甲苯处理健康仿刺参,检测仿刺参过氧化氢酶(CAT)基因在呼吸树、肠组织中的表达和酶活性变化情况。结果发现:在各苯系物处理组的仿刺参呼吸树和肠组织中,cat基因的转录表达变化显著;苯、甲苯、乙基苯、邻–二甲苯对呼吸树中CAT活性具有诱导作用,其中乙基苯的诱导倍数最高,为12.0~19.8倍;6种苯系物对肠组织中CAT活性具有抑制作用,抑制程度大小顺序为:邻–二甲苯乙基苯对–二甲苯甲苯间–二甲苯苯。表明苯系物对仿刺参呼吸树、肠具有氧化胁迫作用,可能造成2种组织的氧化损伤。相关性分析表明:苯系物处理后,仿刺参肠组织中cat m RNA相对表达倍数与CAT活性变化呈显著正相关;仿刺参肠和呼吸树中cat m RNA相对表达倍数变化呈显著正相关。以上结果为苯系物对仿刺参的生物毒性评价提供了基础数据。     

镉致背角无齿蚌消化腺组织损伤及调节消化腺和斧足的抗氧化酶活性

采用酶学和组织学方法,研究了镉(Cd)对背角无齿蚌(Anodonta woodiana)消化腺和斧足组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性和组织形态结构的影响.Cd浓度设置为4.22、8.43、16.86、33.72和67.45 mg·L-1,处理时间为24 h、48 h、72 h和96 h.结果显示,与对照组相比,同一时间随着Cd浓度的增加,消化腺中SOD和CAT活性,在24 h呈现升高的趋势;96 h消化腺中SOD活性逐渐升高,差异极显著(p0.01);48 h和72 h呈现先升后降的趋势.斧足中SOD和CAT在72 h和96 h时活性升高明显,差异显著或极显著(p0.01,p0.05).Cd浓度67.45 mg·L-1处理24 h,消化腺组织细胞结构变化不明显;在48 h以后,消化管间结缔组织松散,腺体结构损伤严重,上皮细胞形态结构异常,细胞界限模糊,甚至消失;细胞膜肿胀、变形;有的细胞核碎裂、明显肿胀甚至消失,上皮细胞部分与基膜分离、脱落;斧足组织未出现显著变化和损伤.研究表明,消化腺在酶活性和组织结构上对镉的反应较快且更具规律性,而且具有明显的时间和剂量效应关系.但是,斧足对镉的胁迫反应与消化腺相比较为迟缓,说明组织之间对重金属的敏感性具有差异性.     

激光清洗云冈石窟文物表面污染物的试验研究

为利用激光清洗技术清除石质文物表面污染物,在实验室进行了激光岩石损伤试验和表面污染物清除的干式清洗和湿式清洗试验,得到激光清洗云冈石窟砂岩的损伤阈值为73.5mJ,砂岩表面墨迹、烟熏、油漆、石灰污染物的干式清洗阈值分别为21mJ、20.5mJ、49.5mJ、32.5mJ,湿式清洗阈值分别为17.7mJ、20.5mJ、33.5mJ、32.5mJ;按照文物保护的安全性原则,提出利用激光清除污染物的有效能量范围;在此基础上,对山西大同云冈石窟西43窟墨迹和烟熏黑垢进行了现场激光清洗试验,结果表明激光能安全有效地去除文物表面墨迹和烟熏污染物。     

基于近场动力学的煤体单轴压缩全过程损伤演化规律研究*

为了研究煤体受压变形破坏情况,采用近场动力学理论、室内单轴压缩实验及数值模拟相结合的方式,演绎推导PD损伤本构力函数,分别在宏、微观2个方面对煤体损伤规律进行研究。研究结果表明:以近场动力学所推导的本构力函数对于复杂裂隙演化过程的研究具有独特优势,煤体受到外荷载作用后内部微结构会产生不同程度的损伤,损伤过程可分为:压密阶段、微裂纹的萌生扩展阶段、断裂破坏阶段;压密阶段后均伴随键的断裂,至破坏阶段时,键几乎完全断裂,导致煤样宏观失稳破坏;模拟模型在受到外载荷作用下,内部能量开始聚集,随着压力的增大,内部能量散开,最终呈“X”型分布,这与实验加载后煤样的损伤效果基本一致,以此来反演煤体内部微结构变化从而得到煤体损伤规律切实可行。     

彗星实验技术及其应用

彗星实验是瑞典科学家Ostling和Johanson于1984年发明的检测毒物DNA损伤效应的方法。它经历了从最初的微电泳技术、中性彗星实验、碱性彗星实验、酶切彗星实验和双向垂直彗尾彗星实验等不断完善的发展过程。在毒理学、遗传学和环境生态科学等领域有着重要的应用,是经济合作与发展组织(OECD)和欧洲食品安全局等国际组织推荐的测定遗传毒性的方法之一。彗星实验的关键点包括单细胞悬液的制备、细胞裂解液的成分与比例,低熔点琼脂糖凝胶的浓度,电泳条件等。在典型应用领域,如蚯蚓、鱼、两栖动物、鼠和人的彗星实验很难找到标准实验方案。成功的彗星实验还需关注,实验设计时必须包括阳性对照,结果表述时必须有图为证,实验方案可能因物种或细胞而异。     

碲化镉量子点(CdTe QDs)对肝细胞的毒性效应及线粒体介导的毒性机制研究

本文探讨了碲化镉量子点(CdTe QDs)对肝细胞的毒性效应及其影响因素,为探索量子点的肝毒性机制提供一定依据。采用人肝癌细胞(Hep G2)和人正常肝细胞(L02)为细胞模型,设置0、25、50和100μmol·L-14个浓度组,采用CCK-8法检测细胞生存率,石墨炉法检测细胞内镉元素含量,采用流式细胞术,装载荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧水平,采用FITC/PI检测细胞凋亡以及JC-1检测细胞ATP水平。研究结果显示:CdTe QDs诱导2种肝细胞生存率降低,细胞凋亡率升高,细胞对QDs的摄入水平具有时间依赖性,细胞内活性氧水平显著升高,线粒体膜电位降低和ATP含量显著减少,且2种肝细胞比较发现L02细胞损伤程度更为严重。CdTe QDs对2种肝细胞造成损伤,对L02细胞损伤更明显,其原因是L02细胞对CdTe QDs摄取更多,导致进入细胞的QDs引发更为严重的损伤效应。     

4种唑类杀菌剂对蛋白核小球藻的急性毒性及其致毒机理

唑类杀菌剂因其广谱性和稳定性会残留在水环境中,从而危害人类及其他生物的健康.目前对唑类杀菌剂的毒性研究大多集中在急性毒性,对其致毒机理知之甚少.本研究将三唑醇、三唑酮、克霉唑和氯咪巴唑4种常见的唑类杀菌剂作为目标污染物,以蛋白核小球藻作为指示生物,研究4种唑类杀菌剂暴露96 h后对蛋白核小球藻生长和生理变化的抑制作用.结果表明,4种目标污染物浓度越高对蛋白核小球藻的生长抑制程度越强,在50％效应下,96 h时毒性大小为:氯咪巴唑>克霉唑>三唑醇>三唑酮.其毒性机制可能与活性氧(ROS)的持续积累有关,随着污染物浓度升高,ROS含量不断增加,其中刺激作用最明显的是克霉唑,ROS的增加促进丙二醛(MDA)的大量产生,从而使绿藻产生氧化损伤,激发了不同水平的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性;同时,它们对叶绿素和蛋白质的合成也存在明显的抑制,破坏了绿藻的光合机制,最终造成藻细胞凋亡.研究结果为评估唑类杀菌剂对水生生物的毒性提供重要的理论支持.