基于六自由度道路模拟技术的座椅加速试验方法

目的 通过六自由度振动试验台对座椅进行道路模拟加速试验。方法 在整车试验场采集座椅与地板安装位置处六个方向的加速度谱,进行去毛刺、漂移等初步处理后,将加速度谱的幅值放大,得到真实损伤放大后的加速度谱。在六自由度振动试验台上分别采集原始和放大后的加速度谱下相同点位的应变谱,通过危险截面法分别计算出原始和放大后加速度谱下各点的真实损伤。以各点的原始路谱真实损伤值作为横坐标,放大幅值后路谱的真实损伤作为纵坐标,通过曲线拟合将各点拟合出一条直线,直线的斜率即为放大后加速度谱损伤实际放大的倍数,总循环次数得到相应倍数的缩减。结果 通过验证,将路谱幅值放大1~1.2倍左右,总损伤放大1.5~2倍左右,试验时间缩短为原来的1/2~2/3左右。结论 通过该方法在原有的座椅六自由度道路模拟试验的基础上,进一步缩短了试验时间,减少了试验费用。     

空间环境下碳纤维/双马树脂基复合材料的性能演化及损伤机理

目的基于碳纤维/双马树脂基(CF/BMI)复合材料在航天结构材料中广泛的应用前景,研究其性能演化及损伤机理,为评估与预测其在空间环境下的服役性能及寿命提供理论依据。方法利用地面试验装置模拟不同的空间环境因素包括真空热循环、质子辐照和电子辐照,利用动态力学分析(DMA)、热重分析(TGA)、X射线光电子能谱(XPS)、热膨胀分析、原子力显微镜(AFM)和力学性能测试等手段系统地研究CF/BMI复合材料在空间环境下的性能变化及损伤行为。结果真空热循环能够引发复合材料产生脱气行为与界面脱粘效应,使其横向拉伸强度退化,弯曲强度和层间剪切强度受到热循环初期固化交联作用的影响,呈现先升高后降低的变化趋势。质子辐照导致材料表面层化学键断裂及碳化,使力学性能及热性能受到一定程度的损伤。电子辐照能够引发辐照交联和辐照降解作用,在较高束流量辐照下降解作用占据主导地位成为复合材料力、热性能退化的决定性因素。结论预期研究成果为CF/BMI复合材料在空间环境下的服役性能及寿命的评估与预测提供了必要的理论依据。     

南京市大气PM2.5无机组分及对A549细胞的毒性效应

为研究不同来源的大气颗粒物中PM_2.5对人体的健康毒性效应,于2016年1-3月在南京市交通源区、化工园区、生活区等代表性站点分别采集PM_2.5样品,分析其水溶性离子和金属元素含量,并以PM_2.5对人体肺上皮细胞A549染毒24 h,研究暴露于不同来源颗粒物后的细胞活性和氧化损伤程度.结果表明:交通源区和化工园区日均ρ（PM_2.5）远高于生活区,3个区域均含有大量二次污染物,其中SO₄2-、NO₃-和NH₄+占PM_2.5总离子质量的80.6%~85.0%.交通源区PM_2.5中w（Zn）较高,主要来源于燃料燃烧和柴油发动机排放;而化工园区PM_2.5中w（Cu）、w（Pb）和w（Mn）均高于其他站点.将PM_2.5染毒剂量设定为50、100、200、400 μg/mL,各站点颗粒物均显著抑制A549细胞的存活率,并呈剂量-效应关系,化工园区对细胞存活率的半抑制浓度（IC₅₀=229.1 μg/mL）最低,而在高暴露浓度（200 μg/mL）下化工园区诱导产生的活性氧（ROS）最少.因此,南京地区主要受二次污染影响,机动车污染正在加剧;化工园区的颗粒物具有较大的细胞毒性,而较低的氧化损伤程度可能与该站点颗粒物中较低的w（Zn）以及测试暴露时间有关.      

北京大气PM_(2.5)对A549细胞炎性因子及DNA损伤的毒性

为探讨大气PM_(2.5)及其不同组分对人肺上皮细胞A549的毒性作用及其剂量-反应关系,将前期采集的PM_(2.5)颗粒物用不同方法进一步制备PM_(2.5)水溶性组分、PM_(2.5)脂溶性组分和PM_(2.5)单纯颗粒物,将制备的PM_(2.5)颗粒物及其组分以不同浓度(10,50,100,200,400μg/m L)对A549细胞染毒,用MTS法分别在染毒6,10,24,48,72h后测定细胞活力,染毒24h后用ELISA及RT-QPCR法测定炎性因子IL-6和TNF-α表达量,AP位点计数法测定细胞DNA损伤情况.结果表明:除PM_(2.5)水溶性组分外,其余染毒样本高浓度染毒时始终对细胞生长表现出抑制作用,其中低浓度染毒时可在较短时间对细胞生长表现出抑制作用,染毒时间较长时抑制作用减弱或消失,PM_(2.5)水溶性组分对细胞生长抑制作用并不显著;除PM_(2.5)水溶性组分外,其余染毒样本都显著升高了IL-6m RNA的相对表达量和IL-6蛋白的分泌,除PM_(2.5)脂溶性组分外,其余染毒样本都显著升高了TNF-αm RNA的相对表达量;除PM_(2.5)水溶性组分外,其余染毒样本都显著提高了DNA碱基缺失程度.总的来说,PM_(2.5)水溶性组分在抑制细胞活力、造成炎性损伤及DNA损伤方面作用相对较小,而PM_(2.5)所产生的毒性作用并不仅限于其所吸附的复杂成分,其中作为载体的固体核心颗粒对机体可能造成的毒性作用也不容忽视.     

甲醛和甲醇染毒对小鼠造血组织的毒性作用

为了探究甲醛(Formaldehyde,FA)对造血组织的毒性,分析甲醛的毒性是否与中间代谢产物——甲醇(Methanol,MeOH)的毒性一致,以72只昆明小鼠为受试动物,随机分为6组〔①对照组,仅灌服生理盐水;②FA₄₀组,单独灌服甲醛(FA),w(FA)为40 mg/kg;③ MeOH₄₀组,单独灌服甲醇(MeOH),w(MeOH)为40 mg/kg;④FA₁₀+MeOH₃₀组,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为10 mg/kg、w(MeOH)为30 mg/kg;⑤FA₂₀+MeOH₂₀组,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为20 mg/kg、w(MeOH)为20 mg/kg;⑥FA₃₀+MeOH₁₀组〕,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为30 mg/kg、w(MeOH)为10 mg/kg,连续灌胃7 d,检测小鼠的肝脏氧化损伤程度、血液和骨髓内甲醛含量以及甲醛脱氢酶的相对表达量,比较甲醇和甲醛毒性的差异性.结果表明:与对照组相比,各染毒组小鼠肝脏内ROS(reactive oxygen,活性氧)含量极显著增加(P<0.01),FA₃₀+MeOH₁₀组的ROS含量显著上升(P<0.05);肝脏内MDA(malondialdehyde,丙二醛)含量极显著下降(P<0.01),GSH(glutathione,谷胱甘肽)含量极显著升高(P<0.01);在甲醛和甲醇联合染毒组中,随着甲醛含量的增加和甲醇含量的减少,氧化损伤程度呈上升趋势.AHMT(4-amino-3-hydrazine-5-mercapto-1,2,4-triazole)法测定结果显示,各染毒组小鼠血液和骨髓中甲醛含量与对照组相比均无显著差异;RT-PCR法测定结果显示,各染毒组小鼠中甲醛脱氢酶的相对表达量较对照组显著增加;FA₄₀组与MeOH₄₀组甲醛脱氢酶的相对表达量差异显著(P<0.01);与FA₃₀+MeOH₁₀组相比,FA₁₀+MeOH₃₀组中甲醛脱氢酶的相对表达量极显著增加(P<0.01),甲醛和甲醇联合染毒组中甲醛脱氢酶的相对表达量随着甲醛含量的增加和甲醇含量的减少呈上升趋势.研究显示,甲醛和甲醇的毒性不一致,甲醛对造血组织的毒性可能存在其他方式.      

一起压力管道安全隐患的处理

介绍了一起在用压力管道外部损伤的处理手段和分析评价方法,指出应加强运行中的压力管道安全监管工作,杜绝野蛮施工.     

多层钢筋混凝土平面框架拟动力抗震性能有限元分析

利用ABAQUS软件对3层2跨钢筋混凝土平面框架拟动力试验进行建模分析，建模时充分考虑了混凝土与纵筋、箍筋及型钢的约束关系、合理的地震波输入机制及平面框架的结构阻尼。通过对比有限元中的位移、加速度时程结果与试验结果，两者差异较小，表明建模方法的合理性，并进一步深入分析了该平面框架震后梁柱混凝土的结构损伤、各部件的应力-应变关系、梁柱控制点处的弹塑性状态以及塑性耗能机理与塑性耗能分配机制。结果表明：7种幅值El Centro波作用下，框架梁、柱混凝土均已开裂，柱底混凝土被压碎，纵筋、箍筋、型钢都进入塑性状态；按构件区分，框架梁的塑性耗能占比大于框架柱；按材料区分，梁、柱钢筋是平面框架的主要耗能部件，混凝土次之，型钢耗能占比较小；采用的建模方法可高效准确地模拟平面框架的拟动力性能，可为后续的实际工程作参考。     

油气管道第三方施工损伤风险控制方法研究

针对当前油气管道运行的现状指出第三方施工损伤风险控制的紧迫性,根据第三方施工损伤风险辨识的内容,以及油气管道第三方施工损伤风险评估中人为因素分析理论,阐述第三方施工损伤风险的影响因素,通过计算各因素的灰色关联度辨识出了第三方损伤风险的主控因素,并提出了第三方施工损伤风险控制方法.