甲醛致核酸损伤作用的实验研究

应用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)和液相色谱-电化学检测法(HPLC-EC)研究了典型环境污染物甲醛对DNA分子的损伤效应．结果表明：甲醛不仅可诱导人外周血淋巴细胞DNA发生链断裂,还可引起DNA-DNA,DNA-蛋白质交联;甲醛与小牛胸腺DNA的体外作用较弱,但在铁离子介导下对DNA的氧化能力增强,可产生一定量的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)加合物：动物实验表明甲醛诱导大鼠肺组织DNA氧化损伤生成8-OHdG,提示甲醛较强的遗传毒性．     

农药毒死蜱对小鼠脑细胞氧化损伤的研究

毒死蜱是一种高效、低毒、广谱的有机磷杀虫杀螨剂.为研究其对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,毒死蜱按3、6和12 mg·kg-13个剂量水平灌胃染毒小鼠7d,以脑组织匀浆测定活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量,以脑细胞测定DNA-蛋白质交联(DNA-protein Crosslink,DPC)系数.实验结果表明,随着毒死蜱染毒剂量的升高,ROS和MDA含量及DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为6 mg·kg-1时,与对照组相比,DPC有显著差异(p＜0.05),MDA有极显著差异(P＜0.01);染毒剂量为12 mg·kg-1时,与对照组相比,ROS和DPC有显著差异(p＜0.05),GSH和MDA有极显著差异(p＜0.01).说明较高剂量的毒死蜱可造成小鼠脑组织的氧化损伤和DNA-蛋白质交联作用增强.     

基于DMEA的航空地面电源车战场损伤研究

装备的战场损伤研究是装备维修以及性能改进的重要内容。文中主要介绍了战场损伤研究方法中的损坏模式及影响分析方法,并将此方法应用于航空地面电源车的战场损伤研究,提出了其战场损伤的主要模式及影响分析,并根据损伤模式提出了相应的抢修方案,为其战场抢修工作提供了一定的指导。     

爆破冲击荷载下隧道振动特性与安全性评价研究

隧道工程爆破施工引起衬砌结构以及地表建筑物破坏时有发生,研究隧道工程爆破振动效应以及安全性评价方法,对确保隧道工程施工安全十分重要。基于三维动力有限元分析方法,以某城市双连拱隧道工程爆破施工为例,探讨爆炸冲击荷载作用下隧道围岩介质动力响应特征。研究表明,爆破冲击对周围介质的影响具有时间滞后和累积损伤效应,只考虑爆破瞬时最大振动波速对围岩介质以及地表建筑物的影响不能真实反映爆破影响的实质。同时结合具体工程对地表建筑物爆破安全评价方法进行分析研究,建议将现代数值分析方法应用于复杂条件下隧道爆破安全性评价工作。     

长波紫外线对M13mp2噬菌体的致突变作用

以野生型大肠菌CSH50及mutM缺陷的大肠菌MF67为宿主,检测了长波紫外线（UVA）对M13mp2噬菌体单链DNAlacZα基因区域的致突变能力。结果显示,UVA照射可引起噬菌体lacZα基因区域的突变,在mutM缺陷的宿主中,UVA照射的致突变作用更明显。进一步研究了抗氧化剂甘露醇对UVA照射致突变作用的影响,结果显示,0.1mol/L的甘露醇可以部分拮抗UVA的致突变作用。说明UVA照射具有致突变作用,这种作用可能与DNA的氧化损伤有关     

一种简便快速检测涕灭威对DNA损伤的方法

介绍一种简便、快速检测涕灭威对DNA损伤的方法,并将这种方法与其他几种检测DNA损伤的方法进行了比较.这种方法直接把菌体或组织匀浆液放入琼脂糖凝胶的加样孔穴中,在原位裂解后,在较高pH环境下进行电泳,根据DNA的量和损伤程度评价涕灭威对生物个体或生态系统产生的影响.     

重金属复合污染场地对花背蟾蜍雄性性腺的毒性作用

以花背蟾蜍为研究对象,以包头市某尾矿库南侧受污染的水域湿地和相对无污染的小白河黄河湿地保护区为研究样地。对比分析雄性花背蟾蜍形态学指标、精巢脏器系数、精子动态参数、精子畸形率、性激素、红细胞微核率和DNA损伤等相关指标,研究重金属复合污染场地对花背蟾蜍雄性性腺的毒性效应。结果显示:与小白河湿地相比,尾矿库湿地花背蟾蜍条件因子和精巢脏器系数显著高于小白河湿地(P<0.01)。尾矿库花背蟾蜍精子的鞭打频率显著升高,而精子活力显著降低(P<0.05),精子畸形率、红细胞微核率和DNA损伤均显著高于小白河湿地(P<0.05)。结果表明:尾矿库复合污染通过降低精子质量,增加红细胞微核率和DNA损伤对花背蟾蜍的雄性性腺造成毒理学影响,花背蟾蜍通过升高条件因子和精巢脏器系数来缓解复合污染的毒性胁迫。该成果对重金属复合污染场地两栖类动物种群保护以及生态平衡维护有着积极作用。     

头孢噻肟钠对斑马鱼SOD活性、MDA含量及DNA损伤的影响

研究了不同浓度头孢噻肟钠溶液暴露15 d对斑马鱼肌肉组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)含量的影响.结果表明,低浓度组(1、5 mg·L-1)暴露时,斑马鱼肌肉组织SOD活性呈现不规则变化;随着暴露浓度增加(25 mg·L-1),SOD活性在实验初期(3 d)被抑制,后期逐渐被诱导,并在12 d达到峰值;高浓度(125 mg·L-1)头孢噻肟钠显著抑制了鱼体内SOD活性,6 d时活性达到最小值.进一步测定了斑马鱼肌肉组织中MDA含量的变化,发现其与SOD活性呈负相关性,且在1 mg·L-1和125 mg·L-1暴露时尤为明显.在所选暴露浓度,斑马鱼肌肉中γ-H2AX含量均呈现先升高后降低的变化趋势.1、5、25 mg·L-1浓度组在6 d时达到峰值,125 mg·L-1浓度组在9 d时达到峰值.随着暴露时间的增加,γ-H2AX含量均降至空白水平,表明鱼体对产生的DNA损伤有自我修复功能.本研究表明,斑马鱼对头孢噻肟钠的氧化胁迫反应可能是导致其DNA损伤的重要机制之一.     

纳米二氧化钛对金鱼脑组织的氧化应激损伤

为探讨光催化型nano-TiO₂(纳米二氧化钛)对金鱼(Carassius auratus L.)脑组织的氧化应激损伤效应,以5 nm的锐钛型钛白粉为试验材料,分别在ρ(nano-TiO₂)为0、16、32、64、128 mg/L下对金鱼进行处理,测定金鱼脑组织MDA(丙二醛)、PC(羰基化蛋白)和H₂O₂含量,SOD(超氧化物歧化酶)和GPx(谷胱甘肽过氧化物酶)活性以及Cu/Zn-SOD蛋白表达量. 结果表明:ρ(nano-TiO₂)从0 mg/L升至128 mg/L,金鱼脑组织Cu/Zn-SOD活性从1.70×10-3 kat/kg(以鲜质量计,下同)降至0.35×10-3 kat/kg,再回升至0.46×10-3 kat/kg; Mn-SOD活性呈降—升—降趋势,MDA含量从0.85 nmol/g升至2.83 nmol/g,之后降至2.54 nmol/g;PC含量一直上升;H₂O₂含量从4.32 μmol/g升至9.28 μmol/g,之后降至8.38 μmol/g. 随着ρ(nano-TiO₂)的加大,Cu/Zn-SOD蛋白表达量逐渐减少. 研究表明,nano-TiO₂对金鱼脑组织具有很强的氧化损伤作用,MDA与PC含量升高与Cu/Zn-SOD和GPx活性下降相关,H₂O₂含量升高与GPx活性下降等因素有关.      

甲醛吸入致小鼠蛋白质氧化损伤作用的研究

为了探讨在气态甲醛中暴露后小鼠的脑、心和肝组织蛋白质的氧化损伤程度及其发生机制,用不同剂量的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72h ,用2 ,4-二硝基苯肼比色法测定小鼠脑、心和肝组织蛋白质的羰基含量,用以判断蛋白质的氧化损伤程度.结果显示:吸入0. 68mg·m- 3甲醛后,小鼠的脑、心和肝蛋白质的羰基含量下降(P <0 0 1,P <0 . 0 1,P <0. 0 5 ) ;吸入3 0mg·m- 3甲醛后,小鼠的心和肝的蛋白质羰基含量均显著升高(P <0 . 0 1) ,而脑的蛋白质羰基含量与对照组相比无显著差异(P >0 . 0 5 ) .以上结果表明,小鼠蛋白质的氧化损伤与气态甲醛的浓度有关,气态甲醛在较低浓度时,不引起小鼠蛋白质的氧化损伤,而在中等浓度时对小鼠心和肝的蛋白质氧化损伤作用显著,而对脑的蛋白质没有明显损伤作用.