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91.
岩石的蠕变性质是引起工程岩体破坏的主要原因之一。通过进行分级加载蠕变试验,分析了红砂岩在不同加载应力条件下的蠕变特征。试验结果表明:在不同加载应力条件下,试件等速蠕变阶段应变速率与加载应力呈指数函数关系,并且当加载应力大于损伤强度σcd时,径向等速蠕变阶段应变速率大于轴向;同时,试件在破坏过程中存在加速蠕变阶段不明显的现象。根据蠕变破坏过程中黏滞系数的变化特点,将理想黏塑性体中的黏滞系数定义为时间的负指数函数,建立了一个非定常西原蠕变模型,该模型能较好反映红砂岩在单轴压缩条件下的蠕变特性。 相似文献
92.
为了研究矿柱底部严重剥落形成的上宽下窄型矿柱与早强胶结充填体的相互作用,进行了现场地质调查,选用石蜡模拟早强胶结充填体进行室内试验,同时进行数值模型的构建和试验模拟研究。试验结果表明:在加载过程中,破坏主要发生在矿岩中,石蜡充填体由于具有较强的变形能力,没有明显的破坏裂纹;矿岩中的裂纹主要沿矿岩和充填体接触面进行延展,直至延伸至临空面破坏;试样表壁的石蜡薄层表征显示在加载过程中,在试样表壁大的裂纹带附近伴随小裂纹产生。通过相关研究,厘清剥落型矿柱与早强充填体的相互作用机理及破坏规律,以便开展针对性的矿柱补强,确保充填采场安全稳定。 相似文献
93.
94.
为研究增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯(DIDP)对小鼠学习和记忆能力的影响,以白藜芦醇(Res)作为保护剂,将42只雄性昆明小鼠随机分为6组,每组7只,分别为:生理盐水组、1.5,15,150mg/(kg·d) DIDP组、20mg/(kg·d) Res组、150mg/(kg·d) DIDP+20mg/(kg·d) Res组.连续灌胃染毒9d,期间同时进行Morris水迷宫实验.第10d将小鼠处死,取出脑组织,检测活性氧簇(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量.并对小鼠海马体切片进行H&E染色,观察病理变化.结果显示,15,150mg/(kg·d) DIDP染毒可导致小鼠的学习和记忆能力显著低于对照组,同时可诱发脑组织产生氧化应激,并促进炎症因子释放,而Res能有效减弱脑组织氧化应激水平.由上可得,DIDP致小鼠学习和记忆能力下降可能与其引起的脑组织中海马体的氧化损伤有关,同时Res可能通过降低DIDP引起的氧化应激进而减轻其对小鼠造成的学习记忆损伤. 相似文献
95.
为探究DIDP(Di-iso-decyl phthalate,邻苯二甲酸二异癸酯)对肝脏的影响及其可能的分子机制,以昆明小鼠为研究对象,选用Res(resveratrol,白藜芦醇)为抗氧化剂,分别设置对照组,0.15、1.5、15、150 mg/(kg·d)DIDP组,Res组,150 mg/(kg·d)DIDP+Res组,灌胃染毒9 d后,对小鼠肝脏切片进行HE染色观察,并检测ROS(reactive oxygen,活性氧)、GSH(glutathione,谷胱甘肽)、MDA(malondialdehyde,丙二醛)、Cyt-C(cytochromec,细胞色素C)、Caspase-3和血清中的ALT(alanine aminotransferase,丙氨酸氨基转移酶)含量.结果表明:与对照组相比,15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠血清中ALT含量极显著上升(P < 0.01);HE染色结果显示,15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠出现肝细胞水肿、肝索紊乱、肝窦以及肝中央静脉扩张等现象;15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠肝脏ROS含量显著上升(P < 0.05),GSH含量显著下降(P < 0.05),150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠肝脏MDA含量极显著上升(P < 0.01);1.5、15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠肝脏中c(Cyt-C)极显著上升(P < 0.01);15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠肝脏中Caspase-3表达量极显著上升(P < 0.01).DIDP染毒剂量的增加对肝脏的各种损伤程度呈上升趋势,Res可减轻上述DIDP对肝脏造成的各种损伤.研究显示,15、150 mg/(kg·d)DIDP可诱导肝脏组织氧化应激水平上升,进而造成线粒体损伤,导致细胞凋亡,造成肝功能受损,因此,线粒体-Caspase途径可能是DIDP诱导肝脏损伤的潜在机制之一. 相似文献
96.
97.
镉引起蚕豆(Vicia faba)叶片DNA损伤和细胞凋亡研究 总被引:1,自引:2,他引:1
以蚕豆为研究对象,采用碱性、半碱性和中性彗星实验方法研究Cd对植物DNA的损伤,同时还采用DAPI染色法从细胞形态学入手研究Cd诱导的蚕豆叶片的细胞凋亡.用3种彗星实验研究Cd处理蚕豆叶片DNA损伤,结果表明Cd能够引起蚕豆叶片DNA损伤,但是不同Cd浓度引起DNA损伤的种类不同:5mg·L-1Cd处理主要引起单链DNA损伤和碱性不稳定位点的形成;10mg·L-1Cd处理时开始检测到DNA双链断裂;20mg·L-1Cd处理下,各种类型的DNA损伤均明显增加,且DNA双链断裂尤其明显.DAPI染色法通过细胞形态学变化来检测蚕豆叶片细胞凋亡的结果表明,蚕豆叶片细胞在Cd处理下发生凋亡的过程与DNA损伤过程有很大的相关性.结果表明,Cd是一种基因毒性物质,同时证明Cd引起的DNA损伤是引起细胞发生凋亡的机制之一. 相似文献
98.
探讨了内质网应激在亚慢性氟暴露致小鼠睾丸损伤中的作用及分子机制.选用健康初断乳ICR雄性小鼠30只,随机分为对照组(C)、低氟组(LF)和高氟组(HF),分别饮用自来水、5、30 mg·L-1氟化钠水溶液90 d.亚慢性氟暴露结束后,以睾丸脏器系数、睾丸组织氧化/抗氧化酶和形态结构、精子质量、睾丸细胞凋亡、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(CASPASE-12)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASPASE-3)为观测点.结果表明,与对照组比,LF组和HF组LDH、SOD、T-AOC活性下降,MDA含量上升,HF组GSH-PX活性下降,差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01);LF组可见细胞层次减少、间隙变大,成熟精子数量减少,HF组细胞溶解、层次紊乱,空泡化严重,少见成熟精子;LF组和HF组小鼠的精子活力降低,HF组小鼠精子数量下降,畸形率上升,差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01);LF组和HF组睾丸细胞凋亡指数上升,差异有统计学意义(p<0.01);LF组和HF组Grp78、Caspase-12、Caspase-3基因表达水平上升,差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01).结果提示,除氧化应激以外,Caspase-12和Caspase-3基因表达异常可能是氟暴露致小鼠睾丸细胞凋亡异常的分子机制之一. 相似文献
99.
叶面喷施2,3-二巯基丁二酸对水稻幼苗镉吸收转运及抗氧化系统的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
稻米Cd超标问题已成为社会各界广泛关注的热点问题之一,探索降低Cd向地上部转运并缓解水稻Cd胁迫的新方法,对保障食品安全具有重要意义.本研究拟通过在水稻幼苗叶面喷施2,3-二巯基丁二酸(DMSA)评估利用该重金属螯合剂降低Cd向水稻地上部转运并缓解Cd胁迫的可行性.以我国南方水稻主栽品种之一中早35幼苗为研究材料,采用水培法研究了叶面喷施不同浓度DMSA对Cd在水稻幼苗体内吸收转运的影响,同时考察了对水稻幼苗丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及对抗氧化酶过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果表明,叶面喷施DMSA 0.2、 0.4和1.0 mmol·L~(-1) 4次后,水稻幼苗地上部Cd含量随着DMSA喷施浓度增加呈显著降低趋势, 3种处理浓度与对照相比分别降低22.1%、 39.7%和43.5%,但是对水稻幼苗根部Cd含量无显著影响;对地上部及根中K、Ca、Mg、Fe、Zn和Mn这6种矿质元素含量无显著影响;喷施4次DMSA后显著降低了幼苗地上部MDA和GSH含量,同时使CAT和SOD活性显著增加,有效缓解了Cd对水稻幼苗造成的胁迫效应.DMSA能抑制Cd从水稻根部向地上部转运,同时不影响对人体必需矿质营养元素的吸收和转运,具备成为水稻降Cd叶面调理剂的潜力. 相似文献
100.