流水作业工人神经行为功能的研究

采用ＮＣＴＢ测验对１８７名流水线作业工人测试，结果表明工人的情绪状态变得更焦虑、愤怒、抑郁、易疲劳。反映记忆力、感知／运动速度、心理运动稳定性、视反应速度对神经行为功能与劳动强度与工龄呈负相关。这与工人反映的头痛、头昏、多梦、记忆力下降等症状增多一致     

让过敏“飘过”

编者按:春天来了,绿了青草,暖了天气,却也牵动了很多人敏感的神经,因为这份敏感不仅是简简单单萦绕在他们的心头,还确确实实影响着他们的身体,更要命的是这份敏感还是"过度"的……     

三(1,3-二氯-2-丙基)磷酸酯对大鼠的神经毒性效应

考察三(1,3-二氯-2-丙基)磷酸酯(TDCPP)对大鼠神经系统的毒性效应及其毒性机制,为有机磷阻燃剂(OPFRs)对哺乳动物神经毒性及其临床防治提供基础数据和科学依据。以Sprague-Dawley (SD)大鼠为受试生物,将TDCPP溶于橄榄油配制不同染毒剂量(125、250和500 mg·kg~(-1)·d~(-1))进行灌胃处理,溶剂对照组以相同体积的橄榄油进行灌胃,空白对照组不做任何处理,染毒周期为12周。结果表明,溶剂对照组和空白对照组的各项检测指标均无显著性差别(P0.05)。TDCPP染毒组与对照组之间的差异主要表现为(1)体重变化:染毒期间,TDCPP处理组大鼠的体重与对照组相比有下降的趋势,在第12周中剂量染毒组和高剂量染毒组大鼠体重均显著性低于对照组(P0.05);(2)行为学实验:Morris水迷宫实验结果表明,高剂量的TDCPP对大鼠的空间学习记忆能力造成影响,主要表现为在定位航行实验中,高剂量染毒组大鼠的逃避潜伏期显著性高于对照组和低剂量染毒组(P0.05),而在空间探索实验中,高剂量染毒组大鼠在目标象限停留时间显著性低于对照组(P0.05);(3)生化指标检测:各组间纹状体内多巴胺(DA)含量并无显著性差异(P 0.05),染毒组乙酰胆碱酯酶(ACh E)活性与对照组相比显著性降低(P0.01)且具有剂量依赖性,高剂量染毒组超氧化物歧化酶(SOD)活性显著性降低,高剂量和中剂量染毒组谷胱甘肽(GSH)含量显著性降低(P0.05),这表明TDCPP对大鼠脑组织造成了氧化损伤,TDCPP染毒组脑组织的炎症因子(TNF-α)水平均高于对照组,且中剂量与高剂量染毒组TNF-α含量显著性高于对照组(P0.05),揭示TDCPP能引起大鼠脑部的炎症反应,对脑组织造成损伤;(4)纹状体超微结构:电镜结果表明,TDCPP可导致纹状体细胞受到损伤,主要表现为细胞核固缩、线粒体损伤和突触间隙减小。研究表明,TDCPP可引起大鼠体重明显下降,导致大鼠神经细胞损伤,行为改变,抑制ACh E、SOD活性及GSH含量,使炎症介质增高,引起大鼠脑组织的氧化损伤和炎症反应。     

新方法让脑细胞再生不再半途而废

据日本媒体2月21日报道,名古屋市立大学的泽本和延教授领导的研究小组在动物实验中为脑损伤的小鼠注射一种有益的蛋白质,结果使小鼠的受损脑细胞恢复程度显著提高,其成功再生的是一种神经胶质细胞。这种细胞的功能是保护脑神经细胞并为它们提供营养。可引起儿童脑瘫的脑室周围白质软化症（PVL）就是脑血流减少,供氧不足,进而导致这种神经胶质细胞死亡而造成的。     

稀有鮈鲫体内多种神经化学物质的同时测定

本文建立了一种可以同时检测稀有鮈鲫体内24种神经化学物质的分析方法.该方法采用QuEChERS技术对样品进行提取和净化,待测物采用超高效液相色谱-串联质谱法（UPLC-MS/MS）分析,利用同位素内标法进行定量.该方法仪器检测限（IDL）范围为0.01—0.06 ng·mL^-1,方法定量限（MQL）范围为0.28—1.97 ng·g^-1.在两种浓度添加水平下,基质效应处于60.6%—129.0%之间,相对回收率处于66.8%—116.7%之间,仪器日内偏差≤8.3%,仪器日间偏差≤10.9%,方法相对标准偏差≤10.8%.结果表明,该方法准确可靠,满足鱼体中神经化学物质定量分析要求.     

2种新烟碱类杀虫剂对秀丽隐杆线虫神经毒性研究

新烟碱类(neonicotinoids)是一种类似于烟碱的内吸性杀虫剂,选择性作用于昆虫的中枢神经系统。目前,有关新烟碱类杀虫剂对非靶标生物的生态风险引发了全球的广泛关注。本文采用土壤生物秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)作为受试生物,探究2种新烟碱类杀虫剂吡虫啉(imidacloprid)和呋虫胺(dinotefuran) 24 h暴露(1μg·L~(-1)～10 mg·L~(-1))后,对秀丽线虫运动行为、摄食行为以及乙酰胆碱酶(ACh E)活性和相关基因(ace,mtl)转录水平的影响。结果表明,2种新烟碱类杀虫剂均对秀丽线虫的生理指标具有随着浓度增加而抑制的效应,其中头部摆动是最为敏感的生理指标,10μg·L~(-1)吡虫啉暴露水平和100μg·L~(-1)呋虫胺暴露水平时,线虫头摆频率相较于对照组有显著减少(P 0.01),其次是身体弯曲摄食AChE活性(吡虫啉)和摄食AChE活性身体弯曲(呋虫胺),相关基因转录水平没有发现与浓度具有相关的效应,但在环境浓度下的暴露有明显的变化。新烟碱类杀虫剂对秀丽线虫的神经毒性作用表明了其对土壤中非靶标生物具有一定的生态风险。     

自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤在纳米氧化铝致斑马鱼幼鱼早期神经毒性中的作用

由于纳米氧化铝(alumina nanoparticles,AlNPs)独特的理化性质,被广泛应用于医药、电子和化妆品等多个领域,但关于AlNPs的早期神经毒性效应及其潜在机制尚未完全阐明.为探讨AlNPs的毒作用机制,以及自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3MA)对AlNPs致斑马鱼幼鱼早期神经毒性的影响,将6 hpf(hours post-fertilization)的斑马鱼胚胎分为对照组、3MA组、AlNPs组和AlNPs+3MA组.观察胚胎和幼鱼的形态学变化以及幼鱼的一般毒性,并检测神经行为改变、氧化应激水平以及幼鱼体内自噬相关基因beclin1、lc3Ⅱ和vps34的表达情况.结果表明,各组幼鱼在死亡率、孵化率和畸形率方面无显著性差异.形态学观察结果显示,AlNPs组受精卵在12 hpf和24 hpf出现发育迟缓,加入3MA后,在24 hpf后受精卵发育好转.运动行为检测发现,AlNPs组幼鱼黑暗状态下的平均速度、移动距离和趋触性程度显著降低(P<0.05).在强光刺激下的惊恐逃避反射实验中,AlNPs组幼鱼在光照时的速度显著降低(P<0.05).氧化应激水平检测结果显示,AlNPs组超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性显著降低(P<0.05),而AlNPs组乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性显著升高(P<0.05).自噬相关基因beclin1、lc3Ⅱ和vps34在AlNPs组表达均显著升高,加入3MA后,基因表达降低,并具有统计学意义(P<0.05).上述结果表明,AlNPs诱导过度自噬的发生造成斑马鱼幼鱼早期神经毒性,而3MA可以减轻AlNPs引起的氧化损伤并下调自噬相关基因的表达,明显改善AlNPs暴露所致的早期神经毒性.     

贵州汞污染地区大米神经毒性基因水平研究

为从分子基因水平探讨汞污染地区大米的神经毒性,用贵州 2 个汞污染区(万山汞矿和清镇化工厂)产的大米喂养大鼠,分别于20d 和30d 后,用 RT-PCR 方法检测脑中即刻早期基因 c-fos mRNA 表达变化,并以非污染区作对照.结果表明,汞污染大米能够极显著诱导大鼠脑c-fos mRNA 表达,并且该表达是持续的.应用 c-fos mRNA 表达变化早期预报汞神经毒性是有可能的.     

VOCs、细菌及颗粒物混合暴露致小鼠学习记忆障碍机制研究

室内空气污染的现状是多种污染源共存,挥发性有机物(volatile organic compounds, VOCs)、细菌及颗粒物等是典型室内空气污染物。神经行为学毒性是室内空气污染引起的敏感毒性作用之一。为了探讨VOCs、细菌及颗粒物混合暴露对小鼠学习记忆能力的影响及机制,选用雄性昆明小鼠70只,随机分为对照(G1)和2～7(G2～G7)号染毒组。采用水迷宫和抓力仪测定小鼠的学习记忆潜伏期和抓力,染毒结束后测定全脑中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA),神经递质谷氨酸(Glu)、乙酰胆碱(Ach)含量以及胆碱能系统的乙酰胆碱转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(TChE)活力,同时分析脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞神经营养因子(GDNF)及神经生长因子(NGF)的水平。结果显示,第6天,G5、G6及G7小鼠的抓力、逃避潜伏期及在原平台所在象限的探索时间较对照组存在显著差异,并且伴有ROS、MDA含量的显著升高,Glu含量的显著升高,Ach含量、ChAT及TChE活力的显著降低,以及神经营养因子的显著下调(P<0.05或P<0.01)。研究结果表明,VOCs、颗粒物及细菌混合暴露能够导致小鼠学习记忆障碍,混合暴露引起的氧化损伤诱导的神经兴奋或抑制性毒性作用,以及神经营养因子沿轴突逆向传递降低或中断两方面作用导致神经递质产生和释放异常,进而引起学习记忆能力降低。     

四溴联苯醚对小鼠的神经毒性

为探讨持久性有机污染物2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)对小鼠海马组织的神经毒性,将小鼠每日灌胃25或50 mg·kg-1剂量的BDE-47,6周后检测其记忆能力、海马组织病理学变化、蛋白激酶C(PKC)表达量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。结果显示,BDE-47损伤了小鼠被动回避实验的记忆保持能力,导致海马安蒙角(CA1)区锥体细胞排列紊乱,神经元胞体体积变小,形态不规则。BDE-47对小鼠海马组织PKCα、β、γ和ζ的表达无影响,但显著上调了PKCδ和PKCλ的表达,促进了caspase-3活性。这些结果提示,BDE-47导致的海马神经毒性可能与PKCδ和PKCλ表达异常及caspase-3活性升高有关。本实验结果为进一步了解BDE-47神经毒作用机制提供了实验依据。