离子液体1-丁基-3甲基咪唑甘氨酸盐[C4mim][Gly]对小麦幼苗生长及生理特性的影响

采用水培及种子萌发期直接胁迫的方法,研究了离子液体(ILs)1-丁基-3-甲基咪唑甘氨酸盐胁迫对小麦幼苗生长和部分生理特性的影响.结果表明,小麦幼苗对25mg/L、50mg/L、100 mg/L和200mg/L的ILs处理不敏感,生长指标没有显著变化;在500mg/L的ILs处理下.小麦幼苗的所有生长指标均降低.ILs处理使超氧化物歧化酶(SOD)活性下降,过氧化物酶(POD)活性升高,膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量升高,表明500mg/L ILs胁迫植物生长受到抑制.因此,低质量浓度ILs对小麦幼苗影响不大,500mg/L ILs处理毒害作用非常显著.     

斑马鱼对3种氯酚的富集作用及其SOD酶活性应激反应研究

为了研究对氯酚(4-CP)、2,4-二氯酚(2,4-DCP)、2,4,6-三氯酚(2,4,6-TCP)对斑马鱼的生理毒性作用,以7 d富集系数(KBCF)和超氧化物歧化酶(SOD)活性为评价指标,采用半静态试验法对斑马鱼进行驯养和试验,测定斑马鱼对3种氯酚的7 d KBCF,同时测定不同浓度条件下,暴露1 d和7 d,斑马鱼体内SOD酶活性。结果表明,4-CP、2,4-DCP和2,4,6-TCP的7 d KBCF分别为33.65±5.29、65.54±10.49和128.05±39.83,富集能力表现为4-CP(无富集)2,4-DCP(轻度富集)2,4,6-TCP(轻度富集);斑马鱼对氯代酚类物质的富集性与氯酚类物质氯原子取代个数正相关。3种氯酚胁迫斑马鱼结果表明,暴露1 d表现为诱导-抑制效应,暴露7 d表现为抑制效应,酶活性变化显著。     

不同水生植物抑藻效果及机理研究

对水芹、美人蕉、黄菖蒲、菹草4种水生植物对铜绿微囊藻的化感特征进行了研究。不同的植物组织器官及不同的植物处理方式下,抑藻效果不同,最具抑藻潜力的植物为黄菖蒲和美人蕉。经黄菖蒲和美人蕉种植水培养5d后,铜绿微囊藻的抑制率达70.12%~77.25%。质量分数为0.53%的黄菖蒲叶提取物,经11d的培养后,对铜绿微囊藻的抑制率为65.30%。抑藻机理可能在于化感物质的胁迫使微囊藻细胞内活性氧自由基过量堆积,进而引起对藻细胞的伤害和影响藻类正常的光合作用。SOD酶活性与藻的比增长率均呈现较好的负相关关系。     

汞胁迫对小麦幼苗抗氧化酶活性的影响^1）

通过营养液培养实验，研究了小麦幼苗在遭受汞胁迫后，地上部根系汞胁迫后，地上部及根系抗氧化酶活性的变化，试验表明：小麦幼苗受到汞胁迫后，地上部根系的超氧化物歧化酶（SOD）的活性均显著增加，过氧化氢酶（CAT）的活性也比对照有所增强，但不如SOD酶变化迅速，表明SOD酶活性是小麦幼苗遭受汞胁迫时比较敏感的生物标记物，但是，小麦幼苗地上部及根系的丙二醛（MDA）含量仍均比对照显著升高，表明小麦幼苗的膜系统受到了一定程度的破坏，试验同时还反映出，汞胁迫对小麦幼苗根系的影响强于对地上部的影响。     

动物血块中CuZn—SOD的提取研究

提出了一种从动物血块中提取CuZn超氧化物歧化酶（CuZn-SOD)的新方法，用于生产实践，效果良好，经济效益明显。     

油松毛虫感染白僵菌后超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的变化

采用分光光度法测定了3~5龄油松毛虫(DendrolimustabulaeformisTsaietLiu)幼虫被白僵菌(Beauveriabassi ana)感染后保护酶的活性.结果表明: 3~5龄油松毛虫被白僵菌感染后1 ~8d,体内超氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于同期未感染的幼虫,并呈现出先升高后下降的变化趋势,而同期未感染的幼虫变化不大;过氧化氢酶(CAT)的活性也呈现出先升后降的趋势.利用聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,分析了感染后1~8d幼虫体内SOD同工酶与CAT同工酶的变化.结果显示:SOD同工酶带宽与酶带亮暗变化显著;CAT同工酶酶谱有所差异,酶带数由感染初期的一条变为后期的两条带,而且带宽值与酶带亮暗变化显著. 图3表2参16     

六溴环十二烷(hexabromocyclododecane,HBCD)暴露对生长阶段文昌鱼的毒性及其几种重要酶活性的影响

以文昌鱼为研究对象,研究了在六溴环十二烷暴露下对文昌鱼造成的机体氧化损伤.通过检测相关酶活变化情况,如酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD),从而确定低剂量长期暴露HBCD对文昌鱼鱼体产生氧化损伤效应的机制.急性毒性实验结果表明,文昌鱼暴露于六溴环十二烷饱和溶液(8....     

消油剂对马粪海胆污染效应的影响

以马粪海胆(Hemicentrotus pulcherrimus)为测试对象,比较了0号柴油分散液(WAFs)与加入消油剂后的乳化液(dis-WAFs)的24、48、72、96 h急性毒性效应,并研究了不同浓度的柴油乳化液对马粪海胆消化腺超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响。实验结果表明:0号柴油分散液对马粪海胆幼胆的半致死浓度分别为18.2、15.5、11.5、9.5 mg/L;0号柴油乳化液对马粪海胆幼胆的24、48、72、96 h半致死浓度分别为11.7、9.1、7.4、5.1 mg/L。暴露相同时间时,0号柴油乳化液的毒性大于0号柴油分散液。亚致死浓度的dis-WAFs污染对抗氧化酶活性影响存在剂量-效应关系。同一剂量组随着污染时间的延长,SOD和CAT的活力表现为先诱导后抑制的趋势,受污染个体在污染解除之后,其SOD和CAT酶活性得到恢复。SOD和CAT可以作为海洋底栖环境石油烃污染监测的潜在的生物标志物之一。     

Cd-Zn对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)的联合毒性及对肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响

以草鱼(Ctenopharyngodon idellus)为实验材料,研究并比较了重金属镉(Cd)与锌(Zn)对草鱼的单一与联合毒性.在此基础上,根据水生毒理联合效应指数相加法原理,利用生物测定计数型机值分析得到毒性单位浓度LC50值进行判断.结果表明,Cd对草鱼的毒性大于Zn.Cd、Zn对草鱼96h的半致死浓度分别为26.87和33.14mg·L-1;Cd与Zn对草鱼的联合毒性在48h为拮抗作用,在96h表现为协同作用.以草鱼肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)活性影响为指标,Cd与Zn的联合作用与Cd、Zn的暴露剂量和暴露时间都有密切关系:草鱼肝脏SOD活性应激反应对低浓度Zn(0.4TU)暴露较敏感,对高浓度Cd(0.8TU)的暴露较敏感,SOD活性能迅速产生应激性升高;48h时Cd与Zn的联合毒性显示为拮抗作用,96h时Cd与Zn的联合毒性显示为协同作用.     

Prolonged manganese exposure induces severe deficits in lifespan, development and reproduction possibly by altering oxidative stress response in Caenorhabditis elegans

We examined the possible multiple defects induced by acute and prolonged exposure to high levels of manganese (Mn) solution by monitoring the endpoints of lifespan,development,reproduction,and stress response.Our data suggest that acute exposure (6 h) to Mn did not cause severe defects of life span,development,and reproduction.Similarly,no significant defects could be found for the life span,development,and reproduction in animals exposed to a low concentration of Mn (2.5 μmol/L) for 48 h.In contrast,prolonged exposure (48-h) to high concentrations of Mn (75 and 200 μmol/L) resulted in significant defects of life span,development,and reproduction,as well as the increase of the percentage of population with hsp-16.2::gfp expression indicating the obvious induction of stress responses in exposed animals.Moreover,prolonged exposure (48-h) to high concentrations (75 and 200 μmol/L) of Mn decreased the expression levels of antioxidant genes of sod-1,sod-2,sod-3,and sod-4 compared to control.Therefore,prolonged exposure to high concentrations of Mn will induce the severe defects of life span,development,and reproduction in nematodes possibly by affecting the stress response and expression of antioxidant genes in Caenorhabditis elegans.