镉对鲫鱼鳃和肝脏超氧化物歧化酶活性的影响

使用浸浴法以 0 mg/ L、0 .73 mg/ L、1 .46 mg/ L、2 .95 mg/ L 4个镉 (Cd Cl2 · 2 .5H2 O)浓度为丰产鲫 (Carassiusauratus of Penze(♀ )× Cyprinusacutidorsalis(♂ ) )幼鱼染毒 ,测定了 1 4 4 h内鳃及肝组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化。结果表明 ,低浓度组Cd曝露时 ,鲫鱼鳃和肝组织中 SOD活性的变化短时间内不明显 ,但随着处理时间的延长 ,Cd提高了鳃和肝组织中 SOD的活性 ,导致“毒物兴奋效应”。高浓度组 Cd曝露时均抑制了肝和鳃中的 SOD活性 ,其作用随着曝露时间的延长和浓度的升高而增强 ,SOD酶活性降低所造成的活性氧伤害是引起鲫幼鱼死亡的重要原因。肝组织中的 SOD酶活性和敏感性高于鳃 ,这与其执行的生理功能有关     

重金属镉胁迫下鲫鱼不同组织中金属硫蛋白的动态变化

研究一定环境条件下,重金属镉(Cd)胁迫对鲫鱼(Carassius auratus)不同组织中金属硫蛋白(MT)含量的影响.结果表明,水温为(16.5±1.0)℃时,平均体长(15.32±0.63)cm、体重(310.60±5.69)g的鲫鱼不同组织中MT含量的本底值存在显著差异(p<0.05),含量顺序为肝脏(3.018±0.023)～(3.226±0.010)υg·g-1>肾脏(2.663±0.009)～(2.852±0.003)υg·g-1>鳃丝(1.523±0.017)～(1.623±0.009)υg·g-1 >肌肉(1.432±0.011)～(1.474±0.005)υg·g-1,且相对比较稳定.在0.005 mg·L-1、0.050 mg·L-1、0.100 mg·L-1、0.250 mg·L-1和0.500 mg·L-1的Cd2 胁迫下,鲫鱼4种组织中MT含量的总体变化趋势基本一致,即先升高后稳定,且在0～6 h内MT含量的增加速率最大;鳃丝、肝脏和肾脏3种组织中MT含量在12 h时达到峰值,随后略有下降并趋于稳定;肌肉中MT含量在24～96 h达到峰值.鲫鱼4种组织中MT含量在12 h内的增加量与Cd2 的质量浓度显著相关,表现出一定的剂量-效应关系,这表明水体中Cd2 可诱导鲫鱼组织中MT的合成与表达,且诱导时间主要在前12 h内.鲫鱼肝脏、肾脏和鳃丝组织中的MT可作为评价外源重金属Cd污染的生物标志物.     

离体条件下十溴联苯醚暴露对鲫鱼肝脏线粒体的氧化损伤

以鲫鱼(Carassius auratus)为试验材料,研究了在离体条件下经不同质量浓度的十溴联苯醚(PBDE-209)暴露后,鲫鱼肝脏线粒体中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化歧化酶(SOD)活性的动态变化.结果表明,采用质量浓度为5.6～100.0 mg/L的PBDE-209处理鲫鱼肝脏线粒体30 min,5.6 mg/L组鲫鱼肝脏线粒体中T-AOC、MDA含量、XOD和SOD活性与对照组相比无显著差异(p>0.05); 其余各组的XOD活性和MDA含量随PBDE-209质量浓度增加逐渐上升,而T-AOC和SOD活性逐渐下降,均与PBDE-209质量浓度呈明显的相关关系(p<0.01).这说明PBDE-209对鲫鱼肝脏产生了氧化损伤,具有生化毒性.离体条件下鲫鱼肝脏线粒体中的T-AOC、MDA、XOD和SOD可作为生物标志物来评价多溴联苯醚的生化毒性.     

热污染对金鲫鱼组织内四种酶活性的影响

在实验室模拟条件下,研究了热污染对金鲫鱼(Carasslusauratus)肝脏、肾脏与血清中的谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和过氧化氢酶(CAT)活性及脑中乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响.结果表明,金鲫鱼肝脏和血清中的GOT、肝脏和肾脏中的CAT以及脑中的AChE活性均可以用作其组织细胞因热污染受胁迫及损伤的生物标志物,金鲫鱼可作为热污染环境下的指示生物.同时分析热污染时各种酶活性的变化表明,酶活性的改变是鱼体对环境增温产生的一种应激机制,用以减小危害;若超过其耐受范围,这一机制则被破坏,而使机体受损.     

水环境中氯丙嗪污染对鲫鱼和大型蚤的急性毒性效应

氯丙嗪作为一种镇静类兽药被广泛使用,已成为水环境中的一种新型污染物.为检验氯丙嗪对水生生物的生态毒性效应,采用实验室模拟的方法,研究了工业原料药盐酸氯丙嗪对鲫鱼(Carassius auratus)和大型蚤(Daphnia magna)的急性毒性效应.结果表明:氯丙嗪对两种水生生物的毒性效应(致死率、抑制率概率单位)均与其浓度呈显著线性正相关关系(p<0.05),且毒性强度随作用时间的延长而增加;氯丙嗪对鲫鱼的24、48和96h的半致死浓度(LC50)值分别为1.11、0.43和0.32mg·L-1,通过计算求得氯丙嗪对鲫鱼的安全浓度为19.5μg·L-1;氯丙嗪对大型蚤的24h LC50值为0.65mg·L-1,24h EC50值(使50%受试大型蚤活动受抑浓度)为0.57mg·L-1;48h LC50值为0.36mg·L-1,48h EC50值为0.28mg·L-1;对鲫鱼和大型蚤而言,氯丙嗪属极高毒性物质,大型蚤对氯丙嗪的敏感性大于鲫鱼。     

两种典型氯酚对鲫鱼脑组织应激蛋白HSP70的诱导

将鲫鱼(Cracian carp)分别暴露于五氯酚(PCP)、2,4,6-三氯酚(2,4,6-TCP)10d后,运用SDS-PAGE和Western Blot方法检测鱼脑组织内应激蛋白HSP70的诱导表达情况.结果表明,在整个实验浓度范围内(PCP为0.001,0.005,0.01,0.025mg/L,2,4,6-TCP为0.005,0.01,0.05,0.1mg/L),随着PCP和2,4,6-TCP浓度的增加,HSP70的相对灰度值都呈现先诱导后抑制的大体趋势;HSP70对PCP暴露更为敏感,在0.001mg/L时对鱼脑HSP70有较显著诱导作用(P<0.005).     

湖鲫、鲤鱼的增产潜力及渔业生态管理研究

自１９９１年以来，对氵鬲湖鲫、鲤鱼的种群结构、生态环境等进行了较全面的调查研究，提出了在保持草型湖泊生态系统良性循环基础上，合理地利用氵鬲湖天然饵料资源进行渔业生态管理，使可更新资源尽可能多地转化为鲫、鲤商品鱼的建议，以充分提高鲫、鲤产值效益。文中有关入湖鱼种死亡过程的双峰曲线，尚未见诸报道。     

微塑料对鲫鱼生长、肝脏损伤和肠道微生物组成的影响

广泛存在于自然环境中的微塑料可能会危害水生生物的生长和健康,目前该方面的研究较少.以淡水杂食性鱼类鲫鱼作为研究对象,喂食不同微塑料浓度的鱼食进行为期30 d的食源暴露试验,分析微塑料对鲫鱼生长、肝脏损伤和肠道微生物组成的影响.结果表明,与对照组相比,各试验组中鲫鱼的身长没有明显变化,但低浓度组的鲫鱼体重显著增加,中浓度组和高浓度组的体重明显下降.低浓度组的鲫鱼肝脏组织基本正常,中浓度组和高浓度组的均出现了不同程度的肝组织异常现象,其中高浓度组的肝脏损伤最为严重.鲫鱼肠道中,变形菌门、梭杆菌门、厚壁菌门和拟杆菌门是门水平上的优势菌种,葡萄球菌属和劳尔氏菌属等致病菌在各试验组鲫鱼肠道中均有出现;α多样性结果表明高浓度组的鲫鱼肠道微生物菌群最为丰富;PCoA结果显示对照组和试验组的鲫鱼肠道微生物存在明显的聚类特征.     

杂食性鱼类排泄物中藻类光能活性研究

借助叶绿素荧光技术,通过对杂食性鱼类鲫鱼(Crucian Carp)和金鲫鱼(Gold Crucian Carp)摄食微囊藻(Microcysis aeruginosa)后排泄物的培养,从鱼类排泄物藻类叶绿素荧光活性的角度探讨了杂食性鱼类在控藻上的应用.结果表明,鱼类摄食对微囊藻生长及叶绿素荧光参数均有显著影响(P<0.05).鲫鱼组的叶绿素荧光参数ΦPSII从第3d开始,Fv/Fo、Fv/Fm、ETR和qP从第5d开始随培养时间的延长而增加,而NPQ始终呈下降趋势.金鲫鱼组的叶绿素荧光参数(Fv/Fo、Fv/Fm、ΦPSII、ETR、qP)在培养期间一直呈降低趋势.鲫鱼组的Chl a浓度与细胞密度在培养期间先下降再上升,最后恢复至对照组水平,且Chl a浓度同部分叶绿素荧光参数(Fv/Fo、Fv/Fm、ΦPSII)呈现极显著正相关(P<0.01);金鲫鱼组的Chl a浓度与细胞密度于实验期间均下降,实验期间一直低于对照组,且两参数均与叶绿素荧光参数(Fv/Fo、Fv/Fm、ΦPSII、ETR、qP)呈极显著正相关(P<0.01).可见,微囊藻经鲫鱼摄食后,其叶绿素光合及生长活性经过短暂的下降后会逐渐恢复,而金鲫鱼可有效降低微囊藻活性,但金鲫鱼作为一种观赏鱼类,不适宜在大面积水体放养.     

不同纳米材料作用下菲对鲫鱼的毒性效应

研究了纳米材料(多壁碳纳米管和纳米氧化锌)泄漏进入水环境后吸附多环芳烃(菲)对水生生态系统可能造成的影响及其影响机制,以便能及早采取相应的风险管理措施.实验结果表明,多壁碳纳米管(MWCNTs)显著降低了菲(Phe)在鲫鱼肌肉和肝脏中的富集,但增加了其在鱼脑中的富集量;C-Phe组菲在眼部、胚胎和生殖腺中含量均高于ZnO-Phe组.MWCNTs、nZnO与菲均诱导鲫鱼脑部和肝脏组织中自由基的生成.