低质量浓度2-硝基-4′-羟基二苯胺暴露对鲫鱼鳃组织HSP70诱导的影响

采用实验室模拟的方法,以日本锦鲫(Carassiusauratus)作为实验生物,运用SDS变性胶(SDS-PAGE)蛋白电泳和免疫印迹(WesternBlotting)等分子生物学技术,研究了1mgL2-硝基-4′-羟基二苯胺(HCOrangeNo.1)在不同暴露时期对鲫鱼鳃组织应激蛋白HSP70诱导表达的情况,并探讨了鲫鱼鳃组织HSP70作为该有机污染物生物标志物的可行性。结果表明:鲫鱼鳃组织HSP70在暴露2d后相对于空白对照组开始有显著的表达(P<0.05),并随着暴露天数的增加其表达量显著增加;在暴露4d后其表达量达到最大值;在暴露7d后其表达量开始下降,但可能由于长时间的有机物毒性胁迫,造成了鲫鱼鳃组织损伤和病变,HSP70在随后的暴露时间段内表达量明显下降,均显著低于空白对照组(P<0.05),因此,鲫鱼鳃组织HSP70并不适宜作为该有机污染物在自然界水生生态系统中的生物标志物。     

煤层气产出水对鲫鱼的毒性抗氧化酶的影响

通过模拟实验,研究了试生产阶段煤层气产出水对鲫鱼的急性毒性效应,测定了染毒鲫鱼肝组织和鳃组织中的SOD、CAT以及POD活性。结果表明,模拟试生产阶段煤层气产出水对鲫鱼的半致死浓度24、48、72和96 h LC50分别为0.243%、0.225%、0.213%和0.203%,安全浓度为0.020 3%。短期暴露24 h后鲫鱼鳃组织的SOD活性在0.164%浓度下被显著抑制,其它组的SOD活性均受到显著诱导,CAT活性均受到显著的抑制作用,POD活性除0.164%浓度组外均受到诱导作用。在肝组织中,不同浓度下的SOD活性均受到诱导作用,CAT活性除0.164%浓度组外均受到诱导作用,POD活性除0.207%浓度组外均受到诱导作用。相对于肝组织,鳃组织可能是试生产阶段煤层气产出水对鲫鱼产生毒害的主要响应器官。     

滦河流域鲫鱼体内重金属分布及风险评价

采集滦河流域鲫鱼样本并分析重金属元素(Cu、Zn、Cr、Pb、As、Cd)在其体内的分布特征及食用风险。实验结果表明鲫鱼体内重金属含量由高到低顺序为ZnCrCuPbAsCd,蓄积器官主要为肝脏和鳃部,Cu和Cr主要蓄积在肝脏,Zn、Pb、Cd主要富集在鳃部,As的蓄积器官随地域变化,而且下游样本中各组织器官重金属含量下游高于上游。针对鲫鱼肌肉的评价表明,Zn、Cr、Pb含量超出《无公害食品水产品中有毒有害物质限量》(NY5073—2006)、《食品污染物限量》(GB2762—2012)和《食品中锌限量卫生标准》(GB 13106—1991)规定的标准限值,超出倍数依次为Cr(3.34)Pb(2.24)Cd(1.15)。基于目标危险系数法(THQ)评价结果表明鲫鱼肌肉组织单一重金属THQ值均小于1,As导致的健康风险最高,Cr最低;总风险系数(TTHQ)显示下游的溯河(TTHQ=1.263)与陡河(TTHQ=1.381)存在食用风险,风险比重较高的元素是As、Pb、Zn。     

微型基质固相分散GC-ECD法测定鲫鱼中18种有机氯农药残留

建立了以LC-C18填料为分散剂,Alumina-N(中性氧化铝)为净化剂,乙腈为洗脱剂的微型基质固相分散法,并用气相色谱电子捕获检测器(GC-ECD)测定鲫鱼(Carassius auratus)肉中有机氯农药残留.对样品前处理及色谱条件的研究结果表明,在使用0.1g样品、0.4 g LC-C18和0.1 g Alumina-N条件下,以2.5 mL乙腈的洗脱效果为较好,0.05、0.25和0.50 mg·kg-1 3个添加水平的回收率为73.0％～ 116.8％,相对标准偏差为1.6％～13.6％,所有组分检出限均在3.5 μg·kg-1以下.     

芳烃羟化酶与鲫鱼组织富集多环芳烃和代谢释放的关系

为了解芳烃羟化酶与多环芳烃在鱼体内代谢的相互关系,揭示多环芳烃在生物体中的分布、迁移和转化规律,采用放射性同位素示踪方法,研究了多环芳烃¹⁴C－2,6－二甲基萘在鲫鱼鳃、肝、肌肉、胆、脂肪、肾等7种组织中的富集和释放;对鲫鱼各组织富集的多环芳烃释放与芳烃羟化酶（AHH）的相关性进行了分析。结果表明,鲫鱼7种组织均能对多环芳烃富集,不同组织表现出不同的富集水平和释放水平;多环芳烃在鱼体中的释放速度与芳烃羟化酶活力水平及其酶促产物呈负相关。     

滴水湖及其鲫鱼体内PAHs分布特征与影响因素分析

通过测定滴水湖水体、颗粒物和沉积物体系PAHs含量,探讨其分布与组成特征、影响因素及污染来源.结果表明,滴水湖水体中溶解态、颗粒态和沉积物中PAHs平均浓度分别为16.78ng/L、33.02ng/g和40.98ng/g.统计分析表明,水体酸碱度以及电导率与溶解态低环PAHs之间存在显著相关性,总有机碳(TOC)与沉积物中高环PAHs浓度之间存在显著相关性.溶解态的PAHs来源主要表现为草、木和煤的高温燃烧,部分样点表现为石油源;颗粒态PAHs则主要表现为高温燃烧以及石油泄漏源;而沉积物PAHs的来源则较复杂,除了草、木及煤的高温燃烧源和石油泄漏源,还有部分样点表现为石油的高温燃烧源.鲫鱼肌肉、卵部以及鳃部PAHs含量的测定结果表明,鲫鱼不同部位对PAHs的富集能力具有较大差异.鳃部总PAHs含量最高,其次为鲫肉部分,鲫卵所含PAHs浓度最少.与国内外其他研究相比较,滴水湖鲫鱼体内PAHs含量处于较低水平,但鲫鱼部分样品的BaP等当量浓度略高于EPA规定的可食性生物器官中PAHs含量的上限值.     

太湖复合污染胁迫下生物体抗氧化标志物的响应

采用清洁地饲养鲫鱼(Carassius auratus)为监测对象,采取主动生物监测法(ABM)对太湖北部湾复合污染区梅梁湖与贡湖进行为期3周的生物监测.结果表明,在有机、重金属复合污染条件下鲫鱼肌肉组织中抗氧化酶谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GP_X)与谷胱甘肽硫转移酶(GST)对污染物胁迫反应敏感,实验初期GSH出现显著抑制,而GP_X与GST出现显著诱导(P<0.05),实验后期均出现一定程度恢复,各监测点之间抗氧化酶没有表现出显著的差异.IBR综合分析表明,重金属离子对生物体抗氧化综合生物效应贡献最大,同时,浅水湖泊中风场的扰动影响不可忽略.     

重金属镉锌联合胁迫下鲫鱼组织中金属硫蛋白的动态变化

以鲫鱼(Carassius auratus)为试验材料,研究了重金属镉锌联合胁迫对鲫鱼肝脏和肾脏组织中金属硫蛋白(MT)含量的影响。结果表明,在0.005、0.010、0.050、0.100、0.500 mg.L-1镉分别与1.0 mg.L-1锌联合胁迫下,鲫鱼肝脏和肾脏组织中MT含量的总体变化趋势较为一致,均为先升高后降低再升高,MT含量在第12小时达到峰值,肝脏MT含量达(5.735±0.016)~(10.640±0.023)μg.g-1,肾脏MT含量达(8.346±0.014)~(12.990±0.031)μg.g-1。在试验的0—12 h内肝脏中MT增加速率为0.22~0.69μg.g-1.h-1,在试验的0—6 h内肾脏中MT增加速率为0.83~1.67μg.g-1.h-1。在0—12 h内鲫鱼肝脏和肾脏组织中MT增加量与镉含量呈正相关,表现出一定的剂量-效应关系,表明水体中镉锌联合可诱导鲫鱼组织中MT的合成与表达,且诱导时间主要在0—12 h之内。研究表明,鲫鱼肝和肾组织中MT可作为评价外源重金属污染的指标。     

除草剂阿特拉津对鲫鱼外周血红细胞微核和总核异常的影响

采用静态水质接触染毒法将鲫鱼(Carassius auratus)分别暴露于质量浓度为0、0.1、0.5、1.0、5.0和10.0 mg·L-1的阿特拉津溶液中,分别在染毒后的第3、6、10、14、19和24 d对所有染毒组鲫鱼进行尾静脉采血;研究在不同作用时间和不同质量浓度下,阿特拉津对鲫鱼外周血红细胞微核和总核异常的影响.结果表明:阿特拉津能使鲫鱼外周血红细胞微核率和总核异常率显著升高,并在一定条件下存在剂量-效应和时间-效应关系.短时间(≤6 d)暴露时,阿特拉津与外周血红细胞微核率之间在0～10.0 mg·L-1范围内存在剂量-效应关系;长时间(≥10 d)暴露时,仅在0.1～5.0 mg·L-1范围内存在剂量-效应关系.而阿特拉津与外周血红细胞总核异常率之间则在所有测定时间下均存在剂量-效应关系.同时,时间-效应的研究结果表明,在所有质量浓度下,鲫鱼外周血红细胞微核率和总核异常率均随着污染胁迫时间的延长而先升高后降低,且外周血红细胞微核率和总核异常率达到峰值所需时间表现为低质量浓度的滞后于高质量浓度的.试验显示,除草剂阿特拉津对鲫鱼具有潜在的致突变作用,其能对鲫鱼产生较强的遗传损伤,且遗传损伤程度随阿特拉津质量浓度的增加或污染胁迫时间的延长而增强.