聚磷菌富集实验及其内源特征探究

通过磷酸盐释放速率(PRR)测定、荧光原位杂交技术(FISH)及LIVE/DEAD细胞染色技术,分别研究了生物营养物去除(BNR)系统与富集聚磷菌(PAOs)序批式反应器(SBR)系统中PAOs在好氧环境下的衰减特征.结果表明,当富集聚磷菌SBR系统进料中碳源(三水合乙酸钠和丙酸)是以36d为一个循环周期方式投加时,即三水合乙酸钠24d和丙酸12d,系统中PAOs富集比例可达91%.测定与计算结果表明,生物营养物去除(BNR)系统与富集聚磷菌SBR系统中PAOs衰减速率分别为0.113d-1和0.181d-1,死亡速率分别为0.048d-1和0.036d-1.这说明由细胞死亡引起的PAOs数量衰减在两个系统中分别占细胞总衰减的42%(BNR)和20%(SBR),而由细胞活性降低引起的活性衰减分别占细胞总衰减的58%(BNR)和80%(SBR).由此可见,PAOs数量衰减在其细胞总衰减中只占较小一部分,而绝大部分衰减是由活性衰减所引起.     

卵圆卡盾藻对卤虫的急性毒性效应

研究了卵圆卡盾藻在不同生长阶段和不同密度下对卤虫的急性毒性效应,结果表明:对数生长初期的卵圆卡盾藻藻液的毒性作用最强,卤虫暴露在4.3×104/mL藻液48 h后,死亡率达到80%;对数生长后期卵圆卡盾藻藻液也具有较强的毒性,48 h卤虫死亡率为67%;衰亡期藻液毒性最弱,48 h卤虫死亡率为40%。卵圆卡盾藻的藻液和滤液均对卤虫有致死作用,且前者毒性大于后者。海洋盾藻藻液和滤液的浓度对数与卤虫的死亡机率单位呈线性关系,藻液对卤虫24 h LD50为4.8×104/mL,而滤液对卤虫的24 h LD50为5.6×104/mL。卤虫在卵圆卡盾藻藻液中的暴露时间(48 h内)与死亡机率呈线性相关关系,在藻密度为5.1×104/mL时,卵圆卡盾藻藻液对卤虫的半致死时间(LT50)为38.6 h。     

基于光漫反射的真空皮带脱水机滤布纠偏原理

介绍了湿法脱硫系统中真空皮带脱水机滤布的一种光漫反射纠偏装置,包括其主要部件如光漫反射传感器、电动推杆驱动装置、滤布控制滚轮等,重点阐述了光漫反射纠偏装置的工作原理及纠偏过程。光漫反射纠偏装置的主要原理是通过光漫反射传感器的输出信号来判断滤布的跑偏,根据光漫反射传感器的输出信号,DCS控制系统发送指令启动可伸缩的电动推杆装置来伸长和收缩推杆,从而控制滤布滚轮围绕着旋转点进行相应的倾斜调整,使滤布回到其中心位置。     

微羹藻毒素诱导细胞凋亡的相关信号通路研究进展

细胞凋亡是微蓑藻毒素（Mycrocystins,MCs）发挥其毒性效应的关键所在,但其具体毒性作用机制目前尚未明确,有关MCs诱导细胞凋亡机制的研究仍然是当前的热点。已有研究表明,MCs诱导细胞凋亡是通过多条信号通路来转导的,各通路间互相联系,共同调节细胞凋亡。本文总结了近年来MCs诱导细胞凋亡的相关信号通路的研究进展,以期为全面阐述MCs诱导细胞凋亡的信号传导通路机制奠定基础。     

Death awareness and organizational behavior

This Incubator introduces scholars to death awareness research. We explicate how mortality salience can be studied in conjunction with workplace behavior. Using the Terror Management Theory (TMT) framework, we explore morality salience in combination with several workplace phenomena, including aggression, discrimination, and punishment; and, several ideas for future research are suggested. Copyright © 2010 John Wiley & Sons, Ltd.     

活性氧和钙离子参与镉诱导的酵母细胞死亡过程调节

以酵母为实验材料,研究了镉(以CdCl2形式添加)对细胞的毒性作用机制.结果显示,浓度为0.25~5 mmol·L-1的镉可降低酵母细胞活性,诱导细胞死亡;随着镉浓度的提高和处理时间的延长,细胞死亡率增高.凋亡抑制剂Z-Asp-CH2-DCB与镉共同作用后,细胞死亡率明显低于镉单独处理组.经镉处理后,酵母细胞内的活性氧(ROS)水平显著升高;外源抗氧化剂抗坏血酸和过氧化氢酶能降低镉引发的细胞死亡,特异性Ca2+螯合剂EGTA或Ca2+通道特异性抑制剂LaCl3亦可明显降低镉诱发的细胞死亡率.研究表明,镉诱发的酵母细胞死亡过程存在依赖于caspase途径的细胞凋亡途径;镉诱发的死亡与镉处理组胞内ROS和Ca2+水平升高有关,ROS可能通过增加胞内Ca2+水平,继而激活相关下游信号导致细胞死亡.     

零维碳基纳米材料细胞毒性效应的研究进展

介绍了碳基纳米材料进入细胞的主要途径,重点总结分析了几种常见零维碳基纳米材料导致细胞发生不同形式的死亡效应及其可能的毒作用机制,影响纳米材料毒性的各种理化性质也有所阐述.最后在本课题研究成果的基础上对未来碳基纳米材料的毒性研究前景进行了思考和展望,将为碳基纳米材料设计优化和广泛应用提供有价值的参考.     

未来10年保定市大气PM2.5的健康效益预测

分别设定保定市2020年、2025年及2030年PM_2.5浓度的不同目标情景,并考虑人口发展趋势,采用IER模型对各区县低、中、高目标情景下归因于PM_2.5污染的过早死亡人数进行评估.结果表明,以2017年大气PM_2.5浓度为基线,按照高中低3种预测情景,在2020年、2025年和2030年分别能避免的过早死亡人数高达1582~3840人、5244~7902人和12602~23558人,主要分布在市中心（莲池区、竞秀区和清苑区）及其东南区域.随着老龄化问题越来越严重,环境质量改善获得的健康收益愈加突出,心血管系统疾病（中风和缺血性心脏病）的归因死亡人数多于呼吸系统疾病（肺癌、慢阻肺疾病以及急性下呼吸道感染）.当PM_2.5浓度高于20μg/m³时,中风的归因死亡人数最高;当PM_2.5浓度小于10μg/m³时,缺血性心脏病的归因死亡人数最高.建议保定市在制定PM_2.5污染防控政策时重点关注人群密集的市区及东南方向地区,并考虑大气污染不同阶段导致的过早死亡疾病类型进行针对性的宣教和防控.