聚磷菌在不同碳源下的反硝化研究

利用SBR系统对聚磷菌进行了培养,并通过荧光原位杂交手段检测了系统中聚磷菌Candidatus Accumulibacter phosphatis的富集程度.聚磷菌也是一种普通异养菌,为了研究它的反硝化能力,排除了聚磷菌的正常释磷和吸磷过程,仅考察在不同碳源下反硝化性能.结果表明,乙酸和PHB都能成为聚磷菌反硝化的电子供体.当以乙酸为外在单一碳源时,其反硝化速率和PHB生成速率与起始硝酸盐浓度无关,但是当起始状态硝酸盐浓度越高时,消耗单位乙酸生成的PHB和硝酸盐还原量越小.以PHB为内在碳源和能源时,聚磷菌的反硝化速率呈现对于基质(硝酸盐)的零级动力学反应,比反硝化速率为0.973 3mg/(g.h),此外PHB平均比消耗速率为(以PHB计)2.462 6 mg/(g.h).     

原生颗粒污泥单级自养脱氮工艺处理污泥压滤液的研究

在长期运行的处理污泥压滤液的气提亚硝化反应器中发现了单级自养脱氮反应,并形成了具有自养脱氮性能的原生颗粒污泥.以原生颗粒污泥启动并运行了单级自养脱氮反应器,对污泥压滤液进行脱氮处理取得了良好效果.进水总氮浓度为350 mg.L-1左右时,总氮平均去除率为74.81%,最高达86.92%,总氮平均去除负荷(以N计,下同)为0.68 kg.(m3.d)-1,最高达0.90 kg.(m3.d)-1.投加粉末活性炭后单级自养脱氮反应得到强化,运行稳定性得到提高.进水基质浓度、氮负荷及曝气量对自养脱氮反应影响较大.污泥压滤液中的有机物、pH值和碱度对单级自养脱氮反应影响较小.曝气量/ΔTN、曝气量/ΔNH4+-N及ΔALK/ΔTN比值可作为单级自养脱氮反应重要的运行指标.     

SBR中除磷颗粒污泥的培养和A/O及A/A/O颗粒污泥工艺除磷特性研究

以絮状活性污泥为接种污泥,乙酸钠为碳源,在SBR反应器内采用水力筛选的方法进行生物除磷颗粒污泥培养,然后诱导为反硝化聚磷颗粒污泥,探讨2种颗粒污泥除磷特性.结果表明,在厌氧/好氧(A/O)交替运行条件下,82d后培养出生物除磷颗粒污泥,污泥颜色呈淡黄色,粒径为0.5~1.5 mm,沉速为20~30 m/h,含水率为94%,密度为1.043 9,SVI在50 mL/g以下;437d时污泥最大比释磷速率(SRPR)为67.7 mg/(g.h),最大比吸磷速率(SUPR)为43.2 mg/(g.h),污泥中总磷的含量(TP/SS)为6.5%;448 d时改变运行条件为厌氧/缺氧/好氧(A/A/O)进行反硝化聚磷试验,653 d时反硝化聚磷颗粒污泥最大SRPR为30mg/(g.h),最大缺氧SUPR为27.9 mg/(g.h),TP/SS为6.3%.生物除磷颗粒污泥和反硝化聚磷颗粒污泥具有较强的除磷能力.     

高分子重金属絮凝剂MAPEI处理含汞废水

以聚乙烯亚胺、巯基乙酸为原料,通过酰胺化反应合成了一种新型高分子重金属絮凝剂--巯基乙酰聚乙烯亚胺(MAPEI),研究其处理含汞废水的性能,并对几个影响因素进行了考察.实验结果表明:①该絮凝剂对Hg2+有很好的捕集功能,其中2万分子量的MAPEI去除率最高;②pH值会影响Hg2+的去除;③碱金属和碱土金属离子对Hg2+的去除有促进作用;④C1-、NO3-可促进对Hg2+的去除,而SO2/4-对Hg2+的去除有抑制作用;⑤Hg2+和致浊物质共存时,会相互促进彼此的去除;⑥Hg2+和致浊物质共存时,MAPEI对Hg2+的去除率比TGA的去除率高.     

污泥灰对模拟染料废水的吸附研究

以南京市江心洲污水处理厂污泥为原料热解制得污泥灰,并将其用于吸附直接耐酸大红4BS和活性艳红K-2BP模拟染料废水.考察了吸附剂投加量、吸附时间、温度和pH值对吸附效果的影响,并对其吸附动力学特征进行了探讨.结果表明,反应温度、吸附时间和吸附剂投加量对吸附效果有影响,而废水pH变化则不会引起脱色率的较大改变.室温下,4BS和K-2BP的最佳污泥投加量分别为3g·L-1、10g·L-1.4BS在最佳反应条件（反应时间为25min,反应温度为40℃）下,脱色率可达93%;K-2BP在最佳反应条件（反应时间为150min,反应温度为40℃）下,脱色率约为73%.     

侧流化学磷回收强化生物除磷的模拟预测与试验验证

为了强化污水中生物除磷作用,本研究通过模拟预测与实验室试验验证了厌氧上清液侧流化学磷沉淀与回收对强化生物除磷的促进作用.模拟预测与试验结果表明,在进水COD/P=37.5工况下,当侧流比增加至30%时,通过化学磷沉淀（调节pH＞9.0）可使出水中TP浓度从碳源抑制时的＜6.0 mg·L-1（以P计）下降至≤1.0 mg·L-1（以P计）,同时可回收进水中P负荷的64%.经验证与校正后的TUD数学模型模拟预测有着与试验结果近乎一致的效果.因此,数学模拟技术完全有可能取代中间试验过程而直接将小试结果放大至工程应用.     

RGO/TiO2光催化降解2,4-二氯苯氧乙酸研究

通过Hummers法及紫外光/热还原工艺制得还原氧化石墨烯(RGO),采用溶胶-凝胶-煅烧法,以RGO和钛酸酊脂为前驱体制备出RGO/TiO2光催化复合材料,并利用XRD、FT-IR等对其进行了表征.对RGO/TiO2光催化降解性能的研究发现,复合光催化剂RGO/TiO2对2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D)的光催化降解活性显著优于纯TiO2,并且发现负载量和pH值对光催化降解性能有较大的影响:RGO/TiO2投加量为1.2g·L~(-1)、RGO负载量2%、pH为3、初始浓度为50 mg·L~(-1)反应12 h,2,4-D去除率达到98.75%;2,4-D降解率随着RGO/TiO2投加量的增大先增大后减小;RGO/TiO2对2,4-D的降解为脱氯还原和催化氧化过程,产生氯酚、苯酚等中间产物.     

填料型A2/O工艺污水处理及反硝化除磷效能

填料型A~2/O工艺是在A~2/O工艺的基础上通过向厌氧池、缺氧池、好氧池中投加醛化纤维式组合填料,将传统活性污泥法与生物膜法相结合组成一套脱氮除磷的新系统,文章对填料型A~2/O工艺与传统A~2/O工艺处理生活污水的效果进行了对比研究,以及对该复合式工艺在不同硝化液回流比下反硝化除磷能力进行了分析.研究结果表明,相同条件下,填料型A~2/O工艺对生活污水的处理效果要优于传统A~2/O工艺,分别使COD和氨氮的去除率达到92.5%和93.1%.试验通过增加硝化液回流比的措施使得反硝化聚磷菌在填料上富集程度增大,当硝化液回流比为300%时,缺氧池的NO-3-N浓度为3.03 mg·L~(-1),吸磷量最大为26.28 mg·L~(-1),胞内聚合物PHB代谢活性最好,利用率最高为1.32 g·g~(-1)·L~(-1).体现了填料型A~2/O工艺具有显著的反硝化除磷效果.     

碘代乙酸体外暴露诱导斑马鱼(Danio rerio)淋巴细胞内源性凋亡可能机理研究

以斑马鱼(Danio rerio)为试验生物,经淋巴细胞体外暴露试验,从细胞内源性凋亡角度,研究了饮用水消毒副产物—碘代乙酸诱导斑马鱼淋巴细胞损伤的致毒机理.结果表明,在碘代乙酸的环境浓度1μg·L-1下暴露24、36、48和96 h后,细胞凋亡率从对照组的3.52%分别增加到15.89%、22.47%、40.76%和52.13%,与对照组差异均为极显著(p0.01);线粒体膜电位分别较对照组下降了32.9%、50.1%、68.6%和81.5%,与对照组差异均为极显著(p0.01);细胞色素C的相对释放量分别增加了0.85、1.37、1.86和2.66倍,与对照组差异均为极显著(p0.01).暴露36、48和96 h后,Caspase-3酶活性分别增加了0.49、0.86和1.43倍,与对照组差异均为极显著(p0.01);Caspase-9酶活性分别增加了0.73、1.41和1.88倍,与对照组差异均为极显著(p0.01);抑制凋亡Bcl-2基因的相对表达量分别下降27.0%、35.3%和52.3%,与对照组差异均为极显著(p0.01);而促进凋亡的Bax基因相对表达量分别增加1.1、2.3和3.2倍,与对照组差异均为极显著(p0.01).碘代乙酸体外诱导斑马鱼淋巴细胞凋亡的可能机制是,线粒体膜电位的崩溃导致细胞色素C持续从线粒体中释放,进而引起细胞凋亡下游通路的变化;Bcl-2基因和Bax基因明显参与了对凋亡的调控.此外,Caspase-9酶的活化导致Caspase-3酶活化,最终引起细胞凋亡.     

Examination of in vivo mutagenicity of sodium arsenite and dimethylarsinic acid in gpt delta rats

Arsenic is a well-known human bladder and liver carcinogen, but its exact mechanism of carcinogenicity is not fully understood. Dimethylarsinic acid(DMAV) is a major urinary metabolite of sodium arsenite(i As~Ⅲ) and induces urinary bladder cancers in rats. DMAVand i As~Ⅲare negative in in vitro mutagenicity tests. However, their in vivo mutagenicities have not been determined. The purpose of present study is to evaluate the in vivo mutagenicities of DMAVand i As~Ⅲin rat urinary bladder epithelium and liver using gpt delta F344 rats.Ten-week old male gpt delta F344 rats were randomized into 3 groups and administered 0,92 mg/L DMAV, or 87 mg/L i As~Ⅲ(each 50 mg/L As) for 13 weeks in the drinking water. In the mutation assay, point mutations are detected in the gpt gene by 6-thioguanine selection(gpt assay) and deletion mutations are identified in the red/gam genes by Spi-selection(Spi-assay). Results of the gpt and Spi-assays showed that DMAVand i As~Ⅲhad no effects on the mutant frequencies or mutation spectrum in urinary bladder epithelium or liver. These findings indicate that DMAVand i As~Ⅲare not mutagenic in urinary bladder epithelium or liver in rats.