吸附态壬基酚对菲吸附的影响及位点能量分布分析

采用不同浓度水平壬基酚(NP)的颗粒物对菲的吸附行为进行等温吸附实验,并使用位点能量分布分析吸附态NP对菲吸附的影响机理,结果表明,菲在低浓度水平有机质天然水体颗粒物、去除有机质的水体颗粒物和高岭土颗粒物上的吸附均较符合Freundlich模型,亲水界面上菲的吸附位点能量较低,低浓度吸附态NP存在时,降低了吸附位点的数量,对菲在颗粒物亲水界面上的吸附产生一定抑制作用,但较高浓度的NP存在时,则可为菲的吸附提供新的低能量位点,从而促进菲的吸附.     

不同水体中环境类雌激素污染状况调查与分析

对80个不同水体样品进行了环境雌激素检测,共有42个样品为阳性(阳性率52.5%),阳性样品主要来自于医疗废水、市政排污口、污水处理厂及与工业污染源废水,水源水中未检出。42个阳性样品检测值均超过EPA标准规定的壬基酚4 d平均浓度限值(6.6μg/L),其中12个样品检测值超过了该标准中规定的壬基酚小时平均浓度限值(28μg/L)。     

壬基酚聚氧乙烯醚在印染废水处理工艺中的去除研究

为减少印染助剂壬基酚聚氧乙烯醚(nonylphenol ethoxylates,NPEO)及其降解产物壬基酚(nonylphenol,NP)随印染废水进入水体造成的不利环境影响,对2种常规印染废水处理净水工艺处理含NPEO的模拟印染废水效率开展了研究。研究发现,结合厌氧水解和曝气氧化的生物处理工艺能迅速地将废水中NPEO去除,去除率达到90%以上,但排水中残余一定含量的NP、短链NPEO和短链壬基酚聚氧乙烯醚酸酯(nonylphenol polyethoxycarboxylate,NPEC),在减少排水中NP、短链NPEO和短链NPEC浓度方面,接触氧化法比活性污泥法效果更好。排水中的NP和短链NPEO来自厌氧水解阶段长链NPEO的降解;减少排水中NP、短链NPEO需要减少厌氧水解阶段产生的短链NPEO。     

深圳河典型内分泌干扰物分布和季节变化规律研究

2011年6月至2012年5月在深圳河沿程采集水样,采用固相萃取一氮吹一衍生化的预处理方法和气相色谱/质谱联用法,对壬基酚(NP)、辛基酚(OP)、双酚A(BPA)、雌酮(E1)、雌二醇(E2)、17α-雌二醇(17α-E2)、雌三醇(E3)、雌炔醇(EE2)等8种内分泌干扰物(EDCs)在深圳河的浓度分布和时空变化规律进行了研究.同时通过主成分分析考察了EDCs与常规水质污染物的关系.结果表明,NP、BPA、E1、E3、EE2在深圳河各河段均有检出,而OP、17α-E2、E2的检出率均低于20％,EDCs主要来源是NP和BPA;深圳河旱季和雨季EDCs的浓度变化大,其中NP浓度表现出旱季高雨季低的规律,旱季浓度是雨季的1.74～5.63倍,但BPA和3种甾醇类雌激素的浓度呈现出了雨季高旱季低的相反变化规律,这应该与污水处理厂雨季污水溢流有关;通过主成分分析发现,BPA与DO存在明显的负相关关系,生物作用可能在BPA去除和甾醇类雌激素转化中起到了重要作用,具体机制还有待进一步研究.     

丙烯酸/烯丙基壬基酚聚醚硫酸铵无磷阻垢剂制备及性能

以过硫酸铵为引发剂,丙烯酸(AA)和烯丙基壬基酚聚醚硫酸铵(TS-10,10为乙烯基重复单元数)为单体合成了TS-10/AA聚合物阻垢剂。利用红外光谱对共聚物结构进行了表征。采用静态阻垢方法探讨了单体配比、阻垢剂用量以及溶液中Fe2+、Ca2+、PO43-、杀生剂和溶液pH值对共聚物阻磷酸钙垢性能的影响,结果表明单体TS-10与AA质量比为3∶1合成的TS-10/AA阻垢剂阻磷酸钙效果最佳。阻垢剂TS-10/AA在高Fe2+、高Ca2+、高pH值条件下具有优异的阻磷酸钙垢性能,与异噻唑啉酮杀生剂有很好的配伍性。阻垢剂TS-10/AA用量存在临界值效应,在8 mg/L时,阻磷酸钙垢为99.3%。扫描电镜表明,阻垢剂TS-10/AA改变磷酸钙的晶型和松散度。TS-10/AA的高效阻磷酸钙垢性能是源于其侧链上含有强亲水性的聚醚结构以及大量的—COO-离子且易与循环水系统中存在的钙离子发生作用。实验结果表明,TS-10/AA是一种性能优异的循环冷却水用阻垢剂。     

壬基酚聚氧乙烯醚对斑马鱼精巢组织的影响

采用半静态水体暴露的方式研究了非离子表面活性剂对成熟雄性斑马鱼精巢组织的影响。用荧光定量PCR(qRTPCR)方法检测试验鱼精巢雌激素受体α(ERα)、雄激素受体(AR)基因以及性激素合成相关细胞色素P450酶类基因(CYP17和CYP19a)的表达,通过组织学观察研究受试鱼精巢结构的变化。结果表明,壬基酚聚氧乙烯醚(NPEO)暴露可以引起雄性斑马鱼精巢组织结构的改变,并影响成年雄性斑马鱼ERα、AR基因和性激素合成相关细胞色素P450酶类基因的表达水平,且10.0 mg·L~(-1)的NPEO暴露可以显著上调CYP19a、ERα和AR基因的表达量,可显著下调斑马鱼精巢中CYP17基因的表达量。在组织学上,0.1 mg·L~(-1)组斑马鱼生精小管内不仅生精小囊数目减少,且管腔中精子数量减少,出现非细胞区域; 1.0和10.0 mg·L~(-1)组可见部分个体精子凝聚于生精小管管腔中央,管腔内空隙明显增大,表现出严重的精子浓缩效应。由此表明,NPEO暴露通过抑制CYP17基因的表达干扰睾酮的合成;同时,NPEO暴露通过诱导CYP19a和ER基因的表达增加内源雌激素的合成,导致斑马鱼精巢中性激素紊乱,最终损伤斑马鱼精巢组织。     

壬基酚聚氧乙烯醚暴露下赤子爱胜蚓（Eisenia foetida）的生理损伤

利用急性接触试验和人工土壤试验分别研究了壬基酚聚氧乙烯醚（NPEO）对赤子爱胜蚓（Eisenia foetida）的致死性和氧化损伤.急性接触试验结果显示,NPEO对赤子爱胜蚓的48 h毒性半致死剂量p（48 h,LD50）为0.58 mg·L^-1;人工土壤试验结果显示,NPEO可诱导赤子爱胜蚓CAT酶活力、GST酶活力、GSH含量和氧化产物（MDA）含量上升,暴露28 d时,NPEO浓度与赤子爱胜蚓CAT酶活力、GST酶活力、GSH含量和MDA含量呈正相关,且均存在显著的剂量-效应关系（P＜0.05）,NPEO剂量增加对赤子爱胜蚓SOD酶活性和Cu-Zn SOD酶活性有轻微抑制作用.以上结果表明NPEO在亚致死暴露浓度下＜0.50 mg· kg^-1）会对赤子爱胜蚓产生生理胁迫并导致一定程度的氧化损伤.     

壬基酚在蛋白核小球藻和大型溞体内的富集与传递

为探究壬基酚(nonylphenol,NP)在水生生物中的富集传递效应,选择以蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)和大型溞(Daphnia magna)为研究对象,开展蛋白核小球藻对NP的富集效应实验,及NP在蛋白核小球藻和大型溞体内的传递效应实验。研究结果表明,NP对蛋白核小球藻的96 h半数效应浓度(96 h-EC50)为3.13 mg·L~(-1),对蛋白核小球藻的生长和叶绿素含量的影响呈现明显的剂量-时间效应。NP对大型溞的48 h半数效应浓度(48 h-LC50)为37.41μg·L~(-1),属于高毒类化合物。蛋白核小球藻暴露于0.05 mg·L-1NP 4 h后,其生物富集系数(BCF)为5 144.93,富集量为252.2μg·g~(-1),在12 h内对NP的生物富集系数(BCF)最高达12 053.64,富集量为1 181.73μg·g~(-1)。以0.05 mg·L-1NP中暴露4 h后的蛋白核小球藻为饵料投喂大型溞7 d后,大型溞体内NP富集量最高达3.6μg·g~(-1)。0.05 mg·L~(-1)NP直接暴露组大型溞暴露10 d后,大型溞体内NP富集量最高达4.02μg·g~(-1)。蛋白核小球藻对NP具有较强的富集能力,能够通过摄食过程将NP传递到大型溞,经传递的NP能够显著抑制大型溞的生长、繁殖、摄食等生命活动。论文为评估NP在水生生态系统中的污染风险和富集传递效应提供了一定的参考依据。     

藻类有机质的组成结构对菲和壬基酚生物吸附的影响

对不同来源藻及其有机级分进行元素分析,利用高级核磁共振技术(multi/CP13C NMR)来准确地定量其有机官能团,并研究它们对菲和壬基酚的生物吸附行为和机理。结果表明游离脂和非水解有机碳级分对菲和壬基酚有最高的吸附能力,其吸附容量与脂肪结构呈极显著的正相关,而与极性官能团呈极显著的负相关;而且对壬基酚的吸附容量都大于对菲的吸附容量,可以用专性作用(如π-π键作用和氢键作用)来解释。     

壬基酚对波纹巴非蛤(Paphia undulata)外套膜毒性效应研究

实验室条件下获得了壬基酚(Nonylphenol,NP)对波纹巴非蛤(Paphia undulata)的96 h LC50值为0.26 mg/L。同时研究了波纹巴非蛤外套膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化物酶(POD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量和丙二醛(MDA)含量在低、中、高(浓度分别为1、10和25 g/L)3个浓度NP曝毒以及清水释放下的胁迫响应。结果表明:胁迫1 d时波纹巴非蛤外套膜SOD活性只有低浓度组被轻度抑制,随后总体呈先诱导后抑制的变化趋势;POD活性在整个胁迫期间只有15 d的低、中浓度组被抑制,其他时间总体呈被诱导状态;GSH含量在胁迫1 d和7 d基本上均低于对照组,而15 d时3个浓度组GSH含量均极显著高于对照组(P 0.01);MDA含量随胁迫时间延长呈明显升高的变化趋势。清水释放后,低浓度组SOD活性、POD活性和GSH含量均恢复正常;中、高浓度组只有GSH含量恢复至对照水平。本研究表明NP对波纹巴非蛤外套膜有明显的氧化损伤,且随着NP浓度升高其受损程度增大,高浓度NP胁迫后外套膜SOD活性、POD活性和MDA含量释放实验结束后未能恢复至对照水平。