哈尔滨市大气细颗粒物污染特征及其毒性效应

为研究哈尔滨市大气细颗粒物的污染特征及其毒效应,分别采集PM_2.5、PM_1.0样品,分析其质量浓度、数浓度的变化分布特征以及对小鼠肺损伤的影响.结果表明：2017年全年PM_2.5、PM_1.0的质量浓度均呈冬高夏低趋势;PM_1.0质量浓度占PM_2.5总质量浓度的62%~85%,PM_1.0数浓度变化趋势为两边高中间低,且其大小与温度呈负相关,与相对湿度无显著相关性;研究大气颗粒物对小鼠肺损伤影响时发现,染毒组小鼠肺组织细胞中LDH、ACP、AKP、ALB增高,说明大气颗粒物PM_2.5和PM_1.0对小鼠肺组织细胞具有毒效应;肺灌洗液中MDA、NO、NOS水平升高,SOD活性下降,说明PM_2.5和PM_1.0都使机体发生氧化损伤,且PM_2.5和PM_1.0质量浓度增加,会使小鼠肺组织细胞毒效应增强,由此引发的机体氧化损伤程度增大.     

表面活性剂对地表水中微生物的毒性效应

研究了甜菜碱和石油磺酸盐表面活性剂对地表水中微生物的数量和代谢活性的影响,并基于菌群16S rRNA基因的高通量测序,比较分析了表面活性剂作用前后微生物群落结构的变化.结果表明,两种表面活性剂胁迫下微生物的生长活性均遵循低浓度促进、高浓度抑制的作用规律,表现出明显的浓度依赖性.与空白组相比,在1.5g/L的表面活性剂的作用下,微生物数量、蛋白质含量以及脱氢酶的活性均明显降低,且同浓度下的甜菜碱表现出更高的生物毒性;菌群多样性分析发现,肠杆菌属（Enterobacter）以高于75%的比例成为所有样本中的优势菌属,从各组来看石油磺酸盐可有效提高肠杆菌属（Enterobacter）的相对丰度,对假单胞菌属（Pseudomonas）和根瘤菌属（Rhizobium）抑制作用显著;而甜菜碱则可明显增加假单胞菌属（Pseudomonas）和寡养单胞菌属（Stenotrophomonas）的菌属比例,抑制肠杆菌属（Enterobacter）和根瘤菌属（Rhizobium）的繁殖;通过表面活性剂与纯种菌的作用发现,表面活性剂可通过扰乱细菌的生长周期、破坏细胞膜结构来干扰细胞的正常生理功能,从而使其活性降低甚至死亡.     

通过多阶段暴露试验评价嘧菌酯对斑马鱼的急性毒性与发育毒性

嘧菌酯作为最畅销的甲氧丙烯酸酯类杀菌剂,是防治水稻病害的常用农药,其对水生生态环境的负面效应值得重视.为研究嘧菌酯对水生生物的危害,进行多阶段(成鱼、仔鱼、胚胎)斑马鱼毒性试验,分析了嘧菌酯对鱼类的急性毒性,同时,通过6 d胚胎发育试验,研究了嘧菌酯对鱼类早期发育阶段的影响.结果表明,斑马鱼3个生命阶段对嘧菌酯的敏感性(以96 h-LC50(致死中浓度)表示)顺序为:仔鱼(0.39 mg·L~(-1))胚胎(0.61 mg·L~(-1))成鱼(1.37 mg·L~(-1)).6 d胚胎发育试验结果发现,嘧菌酯可诱导斑马鱼胚胎出现一系列不良症状,包括孵化率下降、心率异常、生长抑制和心包水肿等.0.25 mg·L~(-1)的嘧菌酯可显著促进斑马鱼胚胎自主运动和心率,并能明显抑制孵化仔鱼的体长.0.6 mg·L~(-1)及更高浓度的嘧菌酯可明显抑制斑马鱼胚胎眼睛、体节、尾部和心脏的发育.研究显示,嘧菌酯对斑马鱼多个生命阶段均具有一定毒性,但对早期生命阶段毒性更强,因此,其对鱼类早期生命阶段的影响值得重视.     

天然/模拟海水中2,4,6-三溴苯酚的光化学行为研究

有机溴代苯酚类污染物在水体中普遍存在,尤其在海洋环境中,除人为污染源外,它还存在广泛的天然来源.以2,4,6-三溴苯酚为模型化合物,以氙灯(λ290 nm)作为模拟太阳光源,研究了海水中溴代苯酚的光化学过程,并系统考察了溴代苯酚初始浓度、Cl~-、Fe(Ⅲ)和pH值等环境因素的影响.实验结果表明,在海水中,2,4,6-三溴苯酚能够快速发生光化学反应,通过产物分析发现其主要产物为通过光致脱溴氯代过程产生的2,4-二溴-6-氯苯酚,并且该产物随2,4,6-三溴苯酚初始浓度、Cl~-浓度、Fe(Ⅲ)浓度的增大及溶液pH值的降低而增加.以明亮发光杆菌为受试生物的毒理学实验表明,2,4,6-三溴苯酚在海水中光化学的前期,系统的毒性效应增强,而毒性的增加可能主要由光致氯代过程导致.     

温度对微好氧消化处理高含固厌氧消化污泥的影响

采用微好氧消化对高含固厌氧消化污泥进行后处理,考察了在常温、中温及高温条件下反应器的运行性能以及污泥植物毒性的改善。结果表明:在污泥停留时间为8 d,供气量为2.4 L/min的微氧条件下,高含固厌氧消化污泥VS进一步降解,比耗氧速率降低,挥发性脂肪酸及氨氮等小分子物质浓度显著降低,污泥趋于更加稳定的状态。随着处理温度的提高,污泥VS、比耗氧速率和总氨氮呈逐渐下降趋势。种子发芽实验表明:经微好氧消化处理后,污泥对向日葵、矢车菊、牵牛花等种子发芽的抑制作用均逐渐下降,说明微好氧消化有利于改善高含固厌氧消化污泥的植物毒性。而且随着处理温度的增加,处理后污泥的植物毒性呈增加趋势,这可能与挥发性脂肪酸含量的增加有重要关系。总体看来,与常温和高温条件相比,中温微好氧消化是改善高含固厌氧消化污泥土地利用性能更为可行的工艺。     

基于改进灰色聚类法的矿区土壤重金属污染评价

在传统灰色聚类法的基础上,以白化函数为突破口进行模型优化改进,并将其应用于马鞍山重点矿区土壤重金属污染评价中。结果表明:通过e型指数函数优化的白化函数评价范围更广,不遗漏任何重要信息;纳入生物毒性因子的双因子权重赋值法可挖掘出潜在的污染因子,使其评价应用更为合理;改进灰色聚类法较传统灰聚类法等更能综合地反映多种重金属联合作用下对土壤环境质量的影响,使其评价结果更为客观。     

A/A/O工艺对焦化废水的处理效果研究

厌氧/缺氧/好氧(A/A/O)工艺是典型行业废水-焦化废水的常用处理工艺。但该工艺过程对焦化废水生物毒性的去除规律还缺少研究。研究以大型溞为受试生物,考察了焦化废水的毒性特征随A/A/O工艺的变化规律。结果表明,厌氧池对急性毒性的去除作用最大,好氧池对氧化损伤毒性去除作用较大。A/A/O工艺有效去除了焦化废水对大型溞的急性毒性,但对氧化损伤的去除效果稍差。     

单过硫酸氢钾复合粉在饮用水消毒过程中的副产物生成特性及遗传毒性变化

以北京田村山净水厂原水和炭后出水作为试验用水,对新型消毒剂单过硫酸氢钾复合粉消毒后生成的消毒副产物(disinfection by-products,DBPs)进行定性分析.向受试水样中分别投加单过硫酸氢钾复合粉和次氯酸钠,比较了复合粉消毒和氯消毒的DBPs生成量,并通过umu试验对水样消毒后的遗传毒性变化进行测试.结果表明,测试水样投加单过硫酸氢钾复合粉消毒前后的有机物种类变化不大,但仍有新的卤代烃和卤代物生成.与氯消毒相比,单过硫酸氢钾复合粉消毒后生成的三卤甲烷(THMs)和卤乙酸(HAAs)的含量更低.另外,根据umu测试的结果,经单过硫酸氢钾复合粉消毒后原水和炭后水的遗传毒性均明显低于氯消毒.然而在水中有机物较多和消毒剂投加量较大时,单过硫酸氢钾复合粉用于消毒仍有一定安全风险.     

铬污染土壤稳定化处理对蚯蚓的毒性效应

浸出毒性测试是评价重金属污染土壤稳定化处理效果的主要方法,但该方法不能准确反映稳定化处理后土壤的生物毒性变化.本研究以多硫化钙(CPS)稳定化处理的电镀厂铬(Cr)污染土壤为对象,以赤子爱胜蚓为指示生物,研究评估土壤稳定化处理的生物毒性效应.结果表明,在Cr污染土壤中,随着CPS投加量的增加,蚯蚓的毒性效应逐渐减弱随后增强.高浓度Cr污染土壤经过CPS稳定化处理后仍然具有明显的生物毒性,CPS与土壤中Cr(VI)投加比(物质的量比,下同)为3时土壤浸出毒性虽满足浸出标准,但对蚯蚓的7 d致死效应高达100%,且暴毒期间出现肉眼可见的外部形态变化,回避率为83.3%,在暴毒第5 d时蚯蚓体内总Cr含量为20.9 mg·kg~(-1).CPS对蚯蚓具有较强的生物毒性作用,在不含Cr污染的对照组土壤中,CPS投加量与稳定化处理Cr污染土壤中稳定化药剂投加比为5相同时,蚯蚓的7 d急性毒性致死率为100%.蚯蚓的致死率和外部形态变化可快速直观地反映重金属污染土壤的生物毒性,可为土壤稳定化处理的安全性与生物毒性评估提供参考依据.     

NF-κB通路参与邻苯二甲酸二丁酯诱导U251细胞毒性的作用研究

为探究nuclear factor-κB (NF-κB)通路及其分子事件相关蛋白参与邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl-phthalate, DBP)诱导神经毒性的作用机制,以人胶质瘤细胞U251为对象,设置6个实验组:Control组,Tween 80组(阳性对照组)、25μmol·L~(-1) DBP组、100μmol·L~(-1) DBP组、20μmol·L~(-1)维生素E (vitamin E, VE)组、100μmol·L~(-1) DBP+20μmol·L~(-1) VE组.U251细胞经不同处理组分别暴露12 h及24 h后,观察细胞形态学结晶紫染色结果,检测细胞活性(CCK-8)、活性氧(reactive oxygen species, ROS)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、氧化应激转录因子NF-κB,以及NF-κB通路相关蛋白钙调神经磷酸酶(calcineurin, CaN)、泛素特异性蛋白酶14(ubiquitin-specific protease 14, USP14)、胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF)的表达水平.与对照组相比,100μmol·L~(-1) DBP组U251细胞的数量降低,细胞损伤,CCK-8降低,ROS、MDA含量显著升高,NF-κB水平显著升高,CaN、USP14表达均升高,GDNF表达降低,差异均有统计学意义(p0.05,p0.01);加入抗氧化剂VE处理后,与100μmol·L~(-1) DBP组相比,100μmol·L~(-1) DBP+20μmol·L~(-1)M VE组U251细胞的数量增多,细胞损伤得到缓解,CCK-8上升,ROS、MDA含量显著降低,NF-κB水平显著降低,CaN、USP14表达均降低,GDNF表达增加,差异均有统计学意义(p0.05,p0.01).NF-κB和NF-κB通路相关蛋白的水平或含量变化表明,NF-κB作为氧化应激转录因子参与DBP诱导的U251细胞毒性作用;VE作为抗氧化剂可阻断ROS的生成从而抑制NF-κB的活化,提示VE在体外对DBP介导的神经毒性具有一定的保护作用.