硫酸铵和尿素对废物焚烧过程中多种途径生成氯苯类的抑制作用

氯苯类(CBz)是废弃物焚烧等过程中产生二英的前驱物,也被认为是实现二英在线检测的良好指示物,同时五氯苯(PeCBz)和六氯苯(HxCBz)也是持久性有机污染物(POPs).但氯苯在废物焚烧过程中的排放和控制尚没有受到足够重视,为此开展了模拟焚烧过程中硫酸铵和尿素对3种氯苯合成途径的抑制作用研究,包括飞灰合成,1,2-二氯代苯(1,2-DiCBz)转化高氯代苯等过程.结果表明,硫酸铵和尿素对氯苯的3种合成途径均有抑制作用,如1%尿素与废物混合焚烧对四氯苯、五氯苯和六氯苯的抑制效率分别达到了66.8%、57.4%和50.4%.比较硫酸铵和尿素对3种过程的抑制作用,认为尿素对氯苯具有更稳定的抑制能力.     

GC-ECD毛细管气相色谱法测定水中氯苯类化合物

用石油醚萃取水中的氯苯类化合物,萃取液经浓硫酸洗涤净化,消除含氧及不饱合化合物对待测物质的干扰.并将萃取液浓缩,然后用具有电子捕获检测器(ECD)的气相色谱仪进行测定.     

EGSB反应器处理含氯苯有机废水的试验研究

在间歇条件下,针对未接触和接触过氯苯的颗粒污泥,研究了氯苯对它们产甲烷活性的抑制及恢复;在动态条件下,研究了EGSB反应器处理含氯苯有机废水的情况.结果表明,不同浓度的氯苯均会对未接触氯苯的颗粒污泥的活性产生抑制;而接触过氯苯的颗粒污泥具有一定适应能力,只有氯苯浓度为100mg/L时才有较明显抑制.在动态运行过程中,进水氯苯浓度为10～50mg/L,前65天出水氯苯浓度均低于7mg/L,66d后出水氯苯浓度突增至25mg/L以上,停止投加氯苯后,出水氯苯浓度在3.4～38.32mg/L之间无规律波动,说明反应器内颗粒污泥对氯苯有较强吸附,生物降解作用不明显.     

地表水中微量氯代芳烃和硝基取代芳烃化合物的分析方法

建立了固相萃取、毛细管气相色谱-电子捕获检测、内标标准曲线法定量分析地表水中十三种氯苯、硝基氯苯和硝基苯类化合物的方法.该法对这些化合物的平均回收率在62%-101%之间,变异系数在3%-27%之间,方法最小检测浓度在0.01-1.31μg·1-1之间.应用本方法对太湖水中的氯代芳烃和硝基取代芳烃化合物进行了三次采样分析,定量重现性较好.     

几类有机污染物的微塑料/水分配系数的线性溶解能关系模型

水体中的微塑料会吸附其中的有机污染物,影响有机污染物和微塑料的环境归趋和生态毒性。研究微塑料对有机污染物的吸附行为,对于评价有机污染物和微塑料的环境赋存、迁移及生物有效性有重要意义。污染物在微塑料与水之间的平衡分配系数(Kd),是表征微塑料对有机污染物吸附能力的重要参数。实验方法难以逐个测定众多有机污染物的Kd值,有必要发展其预测模型。本研究搜集了有机污染物的线性溶解能关系(LSER)参数及Kd值,构建了可预测有机污染物在聚丙烯微塑料与海水、聚乙烯微塑料与海水、聚乙烯微塑料与淡水之间Kd值的LSER模型。模型具有良好的拟合优度(R2adj介于0.794~0.903)、稳健性(Q2LOO和Q2BOOT分别介于0.763~0.863和0.720~0.804)和预测能力(R2ext和Q2ext分别介于0.886~0.971和0.825~0.954),能够用于预测多氯联苯、多环芳烃、六氯环已烷和氯苯类有机污染物的Kd值。     

氯苯和间甲酚对斑马鱼胚胎和仔鱼联合毒理效应研究

方法:采用斑马鱼胚胎和仔鱼发育技术,分别用不同浓度的氯苯和间甲酚混合液对斑马鱼胚胎和仔鱼进行暴露试验。结果:两种受试物联合对斑马鱼胚胎和仔鱼发育表现不同的联合毒性。0hpf染毒主要表现为:对24 h胚胎尾部延展为拮抗作用,48 h水肿、72 h孵化和畸形均为协同作用;48 h对仔鱼毒性为由相加作用向拮抗作用的转变,在24 h、72 h和96 h联合毒性均为协同作用。结论:氯苯和间甲酚联合作用对斑马鱼胚胎和仔鱼存在毒性。     

4-氯苯酚在水溶液中的光化学反应(Ⅱ)反应的动力学研究

研究了在模拟太阳光和紫外光作用下，４－氯苯酚的光反应动力学，研究表明，紫外光的作用更为显。４－ＣＰ的反应速率与４－ＣＰ起始浓度、ｐＨ值，金属离子浓度、富里酸浓度等因素有关，通入空气，能够加速４－ＣＰ降解。     

氯苯类化合物的生物降解

氯苯类生物降解机制可分为三类;氧化脱氯、还原脱氯和共代谢。氯苯类的氯化脱氯机制基本遵循一个相似的降解途径,即首先在双氧化酶攻击焉基层一醇,此二脱氯形成氯代邻二酚,邻二酚开环产物是相应的氯化粘康酸,脱氯过程发生在此粘康酸内酯化过程中和内酯开环后;还原脱氯需要多种微生物共同参与,脱氯途径很不一样,这与不同微生物种群和不同的环境条件有关,共代谢作用降低了氯苯类化合物的生物毒性,使其更易为别的微生物同化。     

氯苯嘧啶醇在水体中的光解机制研究

以太阳光为实验光源研究了氯苯嘧啶醇在水溶液中的光解,考察了pH、水体类型、溶解氧及卤素离子等对其光解的影响.结果表明,氯苯嘧啶醇在水溶液中的光解符合一级动力学方程,在不同水体中氯苯嘧啶醇光解的速率大小顺序为:重蒸水>水库水>湖水>池塘水;氯苯嘧啶醇光解的半衰期随着溶液pH的增大而延长,当pH为5、7、9、11时光解半衰期分别为5.00、6.86、7.45、7.53 h;3种卤素离子对氯苯嘧啶醇光解有很大的影响,均表现出强的猝灭作用,3种离子的猝灭能力的大小顺序为Ⅰ->Br->Cl-;溶解氧和三重态光猝灭剂山梨酸均对氯苯嘧啶醇在水中的光解没有影响,而三重态光敏剂丙酮则对其光解有较强的猝灭作用,表明氯苯嘧啶醇在水中的光解主要以直接光解为主,光解过程不经历三重态.     

妊娠小鼠子宫对2,3,7,8-四氯苯二噁英毒性的敏感性研究

对妊娠早期小鼠用不同剂量的TCDD进行处理，妊娠第9天采集血清、肝、肾、脑、脂肪、子宫和胎儿等样品，利用酵母报道基因系统进行组织中TCDD含量检测，结果发现脂肪中TCDD含量最高，其次是肝脏、子宫和胎儿．由于TCDD的毒性需通过体内包括细胞色素P4501A2在内的代谢酶的活化，采用免疫组化的方法对TCDD诱导的该酶的表达水平进行了检测，发现肝脏和子宫的阳性反应最强，并且所需剂量很低，肾脏和脂肪组织在较高剂量出现阳性反应，而脑组织则仅在更大剂量时出现微弱的阳性信号．此现象说明子宫和肝脏一样，可以通过芳香烃类受体诱导细胞色素P4501A2酶的产生，活化TCDD，引起对细胞的毒性并产生对胚胎的毒性．在低剂量时观察到的强烈的生殖毒性应该和TCDD在子宫的蓄积和子宫内敏感的细胞色素P4501A诱导能力有关．