夏季海河与渤海湾中壬基酚和辛基酚污染的状况

对夏季海河与渤海湾表层水中溶解态的壬基酚(NP)和辛基酚(OP)的污染状况进行了调查.结果表明,海河中NP和OP的浓度分别为160～429ng/L和18～56ng/L;渤海湾中NP和OP的浓度分别为33～132ng/L和n.d.～14ng/L.污水排放是海河中NP和OP的重要来源.渤海湾中NP和OP的浓度要远远低于海河,但是海水稀释不是造成其浓度降低的唯一原因.研究还发现该地区NP和OP与COD_Mn和TP具有显著的正相关.与珠江三角洲相比,该地区NP和OP污染情况较为严重,与国外其他类似区域相比则处于中等或较低水平.     

内分泌干扰素壬基酚对人THP-1巨噬细胞极化的影响

壬基酚(4-nonylphenol, NP)是一类典型的环境雌激素,能干扰机体正常免疫系统,对人类健康产生威胁.巨噬细胞是一类重要的免疫细胞,在调控组织稳态、炎症反应等方面发挥着重要作用,然而目前有关壬基酚对巨噬细胞极化和功能的影响尚不明确.本研究以人THP-1巨噬细胞为模型,采用不同浓度壬基酚(0、10、100 ng·mL^-1)处理THP-1巨噬细胞,考察壬基酚对THP-1巨噬细胞增殖、迁移能力以及极化的影响.结果发现壬基酚处理对THP-1巨噬细胞的增殖无明显影响,但能增加THP-1巨噬细胞的迁移能力.壬基酚处理能显著促进M2型巨噬细胞标志物CD163和CD206的表达,上调细胞因子IL-10、Arg1、TGF-b的表达,下调细胞因子IL-12、iNOS的表达.Western Blot结果显示壬基酚处理能促进雌激素受体(Estrogen Receptor, ER)信号下游ERK1/2的磷酸化,ER拮抗剂ICI182780则能够逆转壬基酚对ERK1/2磷酸化的促进作用,并下调M2型巨噬细胞标志物CD163、CD206,以及细胞因子IL-10、TGF-b、Arg1的表达.以上研究表明,壬基酚通过激活雌激素受体信号促进人THP-1巨噬细胞向M2型极化,从而干扰机体免疫系统的功能.     

胶州湾入海河流和排污口水体中壬基酚的污染状况调查及入海通量核算

调查了2009年枯水期和丰水期胶州湾河流入海口和污水处理厂排污口壬基酚污染状况,并初步估算了胶州湾陆源壬基酚的入海通量。结果显示,入胶州湾各河流水体中壬基酚浓度差异较大,枯水期和丰水期分别为0.11～3.17 μg/L和0.09～10.8 μg/L,其中墨水河污染最为严重,其次为娄山河、海泊河、跃进河、李村河、大沽河、镰湾河和白沙河,而洋河污染则相对较轻;各污水处理厂出水口壬基酚浓度相对稳定,枯水期和丰水期为0.11～0.17 μg/L和0.15～0.29 μg/L。枯水期和丰水期胶州湾壬基酚入海通量分别为6.5 kg/d和11.8 kg/d。