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运用实时无标记细胞分析系统(RTCA)和Cell Counting Kit-8(CCK-8)法分别检测柴油废气颗粒物(DEP)致支气管上皮细胞(HBE)细胞毒性,从而对2种方法进行比较研究.分别以浓度为0、3.5、7、14、28和56 mg·L-1 2种柴油废气标准参考颗粒物(Standard Reference Material 1650b,SRM 1650b;Standard Reference Material 2975,SRM 2975)对 HBE 细胞进行暴露处理,分别暴露6、12、24和48 h后,检测不同DEP致HBE细胞毒性,比较各组之间细胞存活率或标准化细胞指数(normalized cell index,NCI)值的差异,考察2种方法的优缺点.并用细胞凋亡实验检测各差异组之间的凋亡率.在相同染毒浓度及暴露时间,与SRM 1650b相比,SRM 2975对HBE细胞的毒性更强.在RTCA检测DEP致HBE细胞毒性时,低浓度DEP组的NCI值已经表现出与对照组有统计学差异(P<0.05),而相同时间条件下,CCK-8法在更高浓度的DEP组才检测出显著的细胞活性下降(P<0.05).且由细胞凋亡实验证实,与对照组相比,低浓度DEP组的细胞凋亡率已经有统计学差异.相对于CCK-8法,RTCA更适用于检测DEP致贴壁HBE细胞毒性.CCK-8法更适用于检测DEP致悬浮细胞的细胞毒性或与气液暴露装置联用时的贴壁/悬浮细胞毒性. 相似文献
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<正>基本案情夏某曾于2004年7月至2011年7月在ABC公司工作。夏某离职近一年半后自行向上海市肺科医院提出职业病诊断要求。2012年11月7日,上海市肺科医院出具上海市职业病诊断证明书,结论为:夏某患有“职业接触过硫酸盐所致轻度哮喘”。当日,ABC公司签收诊断证明书。针对该诊断结论,ABC公 相似文献
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大气PM2.5暴露与呼吸系统疾病密切相关,高脂饮食是哮喘的诱因之一.近年来,哮喘发病率在我国呈上升趋势.对大气PM2.5、高脂饮食及二者协同作用对哮喘发病的影响进行探讨,为哮喘的干预和治疗提供新思路.总结了PM2.5暴露与高脂饮食对哮喘的影响以及哮喘的发病机制:①颗粒物暴露可引发机体炎症反应,增加哮喘发病风险;②高脂饮食可通过代谢活化机体内免疫相关信号通路,导致炎症发生;③二者均会通过MyD88/TLRs信号通路和Th1/Th2机制对哮喘炎症产生影响.研究显示,PM2.5与高脂饮食对哮喘的作用机制具有一致性,二者对人群的健康影响可能具有协同作用. 相似文献
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《黑龙江环境通报》2014,(4)
目的探讨长期吸入普米克都保气雾剂和间断吸入沙丁胺醇气雾剂治疗哮喘的临床疗效。方法 208例哮喘患者均来自呼吸科门诊,予长期吸入普米克都保气雾剂和间断吸入沙丁胺醇气雾剂治疗,观察其哮喘控制效果(ACT)和最大呼吸气流量(PEF)。治疗前,208例观察对象的ACT的平均得分为14.7±3.6,PEF平均水平为315.5±98.2。经过治疗后,ACT评分和PEF分别为21.3±3.3和352.1±103.7,经检验,2项指标前后差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗过程中并未出现不良反应者。结论长期吸入普米克都保气雾剂和间断吸入沙丁胺醇气雾剂可有效控制哮喘发作。 相似文献
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