实施清洁生产控制新诺明产品对氨基苯磺酰氯岗位氨基物的排放量

对新诺明对乙酰氨基苯磺酰氯岗位排放的有机废水用结析沉降法回收对氨基苯磺酸和硫酸 ,实行了在生产过程中控制减少污染物的排放。降低未端处理污染负荷使污水达标排放。     

罗时江中5种环境内分泌干扰物的分布特征

以典型的农业面源污染河流——大理洱海罗时江作为研究对象,采用固相萃取、超声萃取和气相色谱质谱联用技术,对河流水体和表层沉积物样品中5种EDCs〔环境内分泌干扰物,包括BPA(双酚A)、E1(雌酮)、E2(17β-雌二醇)、EE2(乙炔基雌二醇)和E3(雌三醇)〕进行分析测定.结果表明,罗时江水体中普遍存在EDCs,其中ρ(BPA)为1.01～43.64 ng/L,ρ(E1)为2.54～20.53 ng/L,ρ(E2)为nd～23.18 ng/L,ρ(EE2)为1.16～13.74 ng/L,ρ(E3)为nd～26.55 ng/L.各采样点EDCs污染通量结果显示,右所、邓川2个乡镇对EDCs污染贡献量最为显著,之后由于湿地截留以及河流的自净作用EDCs污染通量有所削减.罗时江对洱海的入湖EDCs贡献量为1.35～3.70μg/s.在城镇下游处沉积物中E1和E3的富集倍数均为各采样点中最高,这与河流水体中的污染通量变化趋势一致,进一步说明该处污染负荷的加剧,并且说明EDCs会在污染发生时于下游就近沉积.沉积物中w(E3)最高(1.48～28.44μg/kg),其次为w(E1)(0.36～2.95μg/kg),E2因迅速降解不易富集.      

太湖流域宜溧河酚类内分泌干扰物的空间分布及风险评价

以NP(nonylphenol,壬基酚)、4-t-OP(4-t-octylphenol,辛基酚)和BPA(bisphenol A,双酚A)为目标物质,研究酚类EDCs(内分泌干扰物)在太湖流域宜溧河地表水体和悬浮物中的空间分布特征及风险评价. 结果表明,太湖流域宜溧河地表水体中ρ(NP)、ρ(4-t-OP)和ρ(BPA)分别为156.2～434.0、11.8～19.4和89.8～353.8 ng/L,悬浮物中w(NP)、w(4-t-OP)和w(BPA)分别为520.0～9 818.2、52.0～454.5和39.0～2 454.5 ng/g. 流域内生活及工业污水排放可能是宜溧河流域水体中酚类EDCs的主要来源,ρ(NP)与ρ(NO₃-)呈显著正相关(R=0.860,P<0.01). 宜溧河水系中酚类EDCs在水相-悬浮物相的有机碳标准分配系数为4.14～6.41,表明悬浮颗粒物的吸附是水体中EDCs迁移的一个重要途径. 研究区域中NP、4-t-OP和BPA的入湖量分别为506、57.9和297 kg/a. 风险评价结果表明,该地区部分河段ρ(EDCs)具有潜在的生态风险.      

垃圾焚烧飞灰合成地聚物及重金属稳定化效果

以偏高岭土和大掺量垃圾焚烧飞灰为原料,在碱激发作用下制备地质聚合物材料。在抗压强度和重金属浸出毒性测定的基础上,研究了不同原料配比对地聚物性能的影响。实验结果表明:合成的地聚物材料有较高强度,可以达到17 MPa以上,对重金属有明显固化效果,Pb水浸、无机酸浸、有机酸浸出浓度分别为0.25,0.16,0.22 mg/L;Cd水浸、无机酸浸、有机酸浸出浓度分别为0,0,0.15 mg/L,Pb、Cd和其他重金属均达到进入生活垃圾填埋场标准。     

城市生活垃圾筛上物制备RDF及其燃烧特性研究

利用城市垃圾筛上物制备RDF可以实现垃圾处理的减量化和资源化。研究了北京市城市生活垃圾筛上物制备RDF的工艺条件,探讨不同成型压力、含水率以及助燃剂含量对RDF成型特性的影响,在此基础上研究添加CaO对其燃烧特性的影响。结果表明:含水率10%,成型压力1 MPa的RDF在加入1%的KClO4后成型较好,燃烧后残渣少。随着CaO添加量的增加,RDF燃烧SO2的释放量减少;而当CaO添加量大于2%时,HCl的释放量基本保持不变。在RDF中加入CaO可以将其中的氯元素和硫元素有效固定在残渣中,从而有效减少了酸性气体排放。     

双酚A类似物雌激素干扰效应的定量结构-活性关系模型

由于双酚A(BPA)具有内分泌干扰等毒性效应,有些国家已经开始限制其在部分工业品生产中使用。一些双酚A类似物因用于替代BPA而被大量使用。因其与双酚A具有相似的分子结构,双酚A类似物是否也具有内分泌干扰等毒性效应受到越来越多的关注。采用逐步多元线性回归(MLR)方法,构建了可预测双酚A类似物雌激素效应的定量结构-活性关系模型。模型的决定系数R~2=0.899,去一法交叉验证系数Q_(LOO)~2=0.868,Bootstrapping验证系数Q_(BOOT)~2=0.755,均方根误差RMSE=0.339,表明模型具有较好的拟合优度、稳健性;验证集决定系数Q_(EXT)~2=0.921,外部验证系数Q_(EXT)~2=0.810,均方根误差RMSE=0.638,表明模型具有较好的预测能力。采用欧几里德距离方法和Wil iams图表征了模型应用域,依据分子描述符对模型进行了机理解释,并用所建模型,填补了22种其他双酚A类似物缺失的雌激素干扰效应数据。     

南亚热带中幼龄针阔混交林生态化学计量特征

为了解南亚热带中幼龄针阔混交林植物、凋落物和土壤生态化学计量特征,本研究以10-11 a、7-9 a和3-5 a林龄人工针阔混交林为研究对象,通过对植物叶片（乔木、灌木和草本）、凋落物及土壤的碳（C）、氮（N）和磷（P）含量及计量比分析,探讨了中幼龄针阔混交林生态化学计量特征、相互关系及其N、P养分限制。结果表明,1）针阔混交林乔木、灌木和草本叶片碳含量均值分别为502.88、472.18和438.31 mg·g-1,其叶片碳含量表现为乔木〉灌木〉草本;叶片全氮含量均值分别为15.87、19.61和15.72 mg·g-1,叶片全磷含量均值为1-09、1.24和0.91 mg·g-1,其叶片氮和磷含量均表现为灌木〉乔木〉草本;凋落物碳、氮和磷含量均值分别为497-07、11-36和0.45 mg·g-1,凋落物氮和磷含量均低于植物。2）针阔混交林乔木叶片C/N、C/P和N/P均值分别为34.43、517-06和15.63,灌木和草本叶片C/N、C/P和N/P均值分别为26.60和28.55、438.77和507.59、16.52和17.95,而凋落物C/N、C/P和N/P为46.50、1193.26和26.17;不同林龄杉木叶片N/P均低于14,表明杉木生长受N限制;10-11 a林龄阔叶树生长受N的限制,7-9 a和3-5 a林龄阔叶树生长受P的限制,灌木和草本生长基本受P限制。3）植物叶片全氮和全磷含量呈极显著正相关（P〈0.01）,C/N与C/P呈极显著正相关（P〈0.01）,而全磷含量与C/N、C/P、N/P呈极显著和显著负相关（P〈0.01,P〈0-05）;土壤有机碳含量与土壤全氮含量、C/P、N/P呈极显著和显著正相关（P〈0.01,P〈0-05）。本研究为中幼龄人工林抚育及可持续经营提供科学参考。     

孕酮诱导非洲爪蟾卵母细胞生发泡破裂(GVBD)实验方法的优化及干扰物质筛查

非洲爪蟾卵母细胞生发泡破裂(GVBD)是生物学上研究卵细胞成熟过程及其机制的良好模型。由于GVBD受激素的调控,曾有研究将孕酮诱导的非洲爪蟾GVBD试验用于内分泌干扰物的筛查。通过预注射人体绒毛膜促性腺激素(HCG)提高非洲爪蟾卵母细胞对孕酮的敏感性、缩小个体差异,缩短试验时间等优化GVBD试验方法;并选用甲氧氯作为阳性参照物对优化的方法进行验证,最后用此方法研究了米非司酮、来曲唑、咪鲜胺3种化学物质对孕酮诱导GVBD的影响。结果发现,甲氧氯对GVBD的发生具有明显抑制作用,随着剂量的增加抑制作用增强,显示优化方法的可靠性。米非司酮作为孕酮受体拮抗剂,没有表现出抑制GVBD的效应,证明孕酮诱导爪蟾GVBD并非完全由孕酮受体(PR)介导。同时,来曲唑和咪鲜胺对孕酮诱导爪蟾GVBD没有影响,显示此两种物质在孕酮诱导GVBD过程中不具有内分泌干扰作用。     

蜂蜜中为什么会有氯霉素

正北京市食药监局10月15日通报,某品牌野山花蜂蜜被检出含违禁物氯霉素1.1微克/千克。(实际上这不是个别例子,过去十余年,美国不止一次从中国产的蜂蜜中检出氯霉素,中国国内也有多起检出的报道。)本刊编辑:为什么蜂蜜中会含有氯霉素?云无心:蜜蜂容易感染一种细菌从而产生"幼虫腐烂病"。这种病对蜂产业危害极大,可能导致整个蜂群死亡。而且这种细菌很难完全清除,所以需要不断处理。氯霉素是一种强力抗生素,只允许作为药物用于人,而且只在其他手段都无效的情况下使用。有的蜂场用它来处理蜂房控制幼虫腐烂病,就可能导致蜂蜜中检出氯霉素。     

4-硝基酚对大鼠肝脏的毒性及氧化损伤

研究环境内分泌干扰物4-硝基酚(4-nitrophenol,PNP)对大鼠肝脏功能的毒性作用及其对核因子相关因子-2(Nrf2)通路的影响.20只SD雄性大鼠随机分成4个组,分别为对照组、1、10和100 mg·kg-1体重PNP处理组,连续皮下注射28d,检测肝脏的结构变化、氧化损伤和Nrf2及其相关基因的表达情况.结果表明,与对照组相比,100 mg·kg-1PNP处理组大鼠的血清肝功能主要指标ALT、AST、AKP活性和TBIL含量显著性升高p＜005);100 mg·kg-1组肝脏GSH-PX、CAT和SOD活性显著性降低p＜005);大鼠肝脏中Nrf2及其下游基因NQOI和HO-1 mRNA表达水平在1mg·kg-1组显著升高(p＜0.05),10、100 mg·kg-1组有升高趋势;100 mg ·kg-1组肝脏显微和超微结构都发现有不同程度的损伤.结果提示,皮下注射1 mg·kg-1 PNP引起了大鼠肝脏氧化损伤,机体可能通过提高Nrf2及其相关基因mRNA的表达水平来抵抗PNP引起的肝脏损伤;皮下注射100 mg·kg-1 PNP改变了肝脏的正常生理功能,造成肝细胞超微结构病理损伤,引起肝脏毒性.