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徐东炯 《环境监测管理与技术》1989,1(2):44-46
一、前言 姐妹染色单体交换(Sister chromatid exchange,SCE)最早是由Taylor于1985年采用放射自显影技术证实的,但由于该姐妹染色单体区分技术分辨率低、操作复杂等原因,其应用受到一定限制。1973年Latt建立了BUdR-Hoechst-33258荧光区分染色技术,翌年,Perry和Korenberg等分别介绍了用Hoechst33258加Giemsa和单独用Giemsa染料的姐妹染色单体区分着色技术,使SCE的研究方法大大迈进了一步。随后,发现某些致突变物或致癌物可大幅度增加SCE频率,而这一指标较染色体畸变敏感得多。目前,SCE分析已作为一灵敏的短期试验方法用于检出DNA损伤,广泛应用在毒理、环境监测等领域中。 相似文献
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以昆都仑水库桃儿湾湿地、小白河黄河湿地以及尾矿库南侧湿地为研究样地,以底泥、藻类、昆虫和花背蟾蜍(Bufo raddei)为研究对象,评价了湿地底泥重金属污染程度,以及重金属沿两栖类食物链(网)的富集与放大作用。结果显示:昆都仑水库桃儿湾湿地底泥中重金属未超出背景值,而小白河黄河湿地与尾矿库南侧湿地除Mn以外,其他金属含量均不同程度地超出背景值。昆都仑水库桃儿湾湿地、小白河黄河湿地和尾矿库南侧湿地底泥的污染负荷指数分别为0.35、1.56和2.54。Cu和Cr在花背蟾蜍肝脏中富集程度显著高于肌肉组织(P小白河黄河湿地>昆都仑水库桃儿湾湿地。重金属Cu和Cr易在花背蟾蜍肝脏中富集。研究成果可为当地湿地重金属污染评价及两栖类的保护提供数据支持。 相似文献
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杀虫剂敌敌畏对黑眶蟾蜍蝌蚪的毒性影响 总被引:7,自引:0,他引:7
采用静态换水法研究了杀虫剂敌敌畏(dichlorvos,DDVP)对黑眶蟾蜍(Bufo melanostictus)蝌蚪的急性毒性和生长发育、生理活动的影响.结果表明,DDVP对黑眶蟾蜍蝌蚪的96h半数致死浓度(LC50,96h)为51.61mg/L.暴露于2.24mg/L的DDVP溶液中10d和20d,蝌蚪的体长日增长率分别降低24.9%和9.5%,并引起黑眶蟾蜍蝌蚪酯酶同工酶(EST)酶带数和强弱发生改变,抑制了蝌蚪的酯酶同工酶活性,而超氧化物歧化酶(SOD)比活受到的影响相对较小.暴露于6.72mg/L的DDVP溶液中10d和20d,蝌蚪的体长日增长率分别降低27.0%和38.8%,酯酶同工酶(EST)酶带的强弱发生明显的改变,SOD酶比活明显低于对照组.说明杀虫剂敌敌畏对黑眶蟾蜍蝌蚪可造成一定的毒性影响.图2表4参22 相似文献
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镉(cadmium,Cd)是一种典型的工业毒素和环境污染物,对两栖类生物具有强烈的毒性作用。为了探讨镉对两栖类生物的毒害作用,选择中华蟾蜍蝌蚪作为受试生物,研究了不同浓度Cd对中华蟾蜍蝌蚪生长、变态和Dios、TRs表达以及肝脏的的影响,结果表明,500μg·L~(~(-1))Cd可以极显著降低蝌蚪的变态率、全长、尾长和体重(P0.01);Real-time PCR结果显示,在变态高峰期,500μg·L~(~(-1))Cd可以显著下调Dio2、TRα和TRβ mRNA的相对表达量(P0.05),显著上调Dio3 mRNA的相对表达量(P0.05);透射电镜试验结果显示Cd可以破坏中华蟾蜍蝌蚪肝脏细胞胞浆中的细胞器和胆管中的微绒毛。综合以上结果,可知,高浓度的Cd可以紊乱甲状腺的内分泌和导致肝脏的病变,进而影响中华蟾蜍蝌蚪的生长和变态。 相似文献
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采用半静水式实验方法,研究Pb~(2+)暴露30 d对中华大蟾蜍(Bufo bufo gargarizans Cantor)生理状态和耳后腺分泌蟾蜍甾烯水平的影响。结果表明,随Pb~(2+)浓度(0.68~5.46 mg·L~(-1))升高,蜕皮和自发活动减少,存活率下降。进一步采用液相-质谱检测技术发现,0.68 mg·L~(-1)Pb~(2+)暴露下,10种蟾蜍甾烯水平出现1.5倍以上变化。5.46 mg·L~(-1)Pb~(2+)暴露下,17种蟾蜍甾烯水平发生下调(1.5倍),其中bufarenogin水平显著下降(P0.05),其他物质水平与对照组无显著性差异。这说明Pb~(2+)暴露对蟾蜍耳后腺中蟾蜍甾烯物质具有潜在影响。 相似文献
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采用不同浓度的茶多酚溶液作用于蟾蜍坐骨神经-腓肠肌标本,发现10μg/L茶多酚就可极显著地增强腓肠肌的收缩张力,且随着其浓度的加大而张力增加,直至茶多酚浓度超过160μg/L时,肌肉张力开始回落,间接证明了茶多酚能够促进肌细胞内质网钙库中Ca2+向细胞质的释放.实验还发现,茶多酚能够显著地缩短蟾蜍坐骨神经-腓肠肌标本单收缩的潜伏期,但不影响动作电位单独在神经和肌肉细胞上的传导速度.这是由于茶多酚能提高蟾蜍神经-肌肉接头处微终板电位(MEPP)的频率和振幅,从而提高终板膜的兴奋性,使动作电位在神经-肌肉接头处的传递速度加快,缩短了突触延搁的时间.由此推测,这种兴奋性的加强还是源于茶多酚可促进神经纤维轴突末梢Ca2+内流,使细胞质中Ca2+浓度增加,导致乙酰胆碱释放量增加所致. 相似文献
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