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91.
研究增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯(diisononyl phthalate,DINP)对雄性小鼠生殖毒性的氧化损伤机制,以昆明雄性小鼠为受试动物,随机分为7组,包括空白对照组(生理盐水),4个DINP暴露组(0.2、2、20和200 mg·kg~(-1))和褪黑素(melatonin,Mel)对照组50 mg·kg~(-1)、Mel处理组(200 mg·kg~(-1)DINP+50 mg·kg~(-1)Mel),灌胃14 d。以睾丸组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量;以睾丸组织细胞测定DNA-蛋白交联(DPC)系数。随着DINP暴露剂量的增加,DINP暴露组睾丸组织ROS、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01); Mel处理组ROS、8-OHdG含量和DPC系数相应降低,GSH含量逐渐上升。雄性小鼠睾丸组织形态观察结果表明,随着DINP暴露剂量的增加,小鼠睾丸组织的病理损伤程度呈上升趋势。实验结果表明,较高剂量(≥20 mg·kg~(-1))的DINP能造成小鼠睾丸组织的病理损伤和氧化损伤,50 mg·kg~(-1)Mel的抗氧化能力可以有效对小鼠睾丸组织起保护作用,使组织损伤减轻,即生殖毒性减弱。 相似文献
92.
固相萃取-气相色谱法检测水中的邻苯二甲酸酯 总被引:7,自引:0,他引:7
利用固相萃取技术富集了水中4种邻苯二甲酸酯类(PAEs)化合物:邻苯二甲酸二甲酯(DMP)、邻苯二甲酸二乙酯(DEP)、邻苯二甲酸二丁酯(DBP)、邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)。借助均匀设计法及计算机回归建模优化技术对4种PAEs的固相萃取条件进行了设计与优化,得到的最佳固相萃取条件:洗脱剂配比(正己烷与丙酮的体积比)30:1,洗脱体积2mL,洗脱速率4mL/min,上样速率8mL/min。富集后的试样用带电子捕获器的毛细管气相色谱仪检测,方法的线性范围为1~1000μg/L(DMP,DEP),0.2—100μg/L(DBP,DEHP),线性回归方程的相关系数为0.9970~1.0000,检出限为0.02-0.4μg/L,4种PAEs的回收率为69%~117%,相对标准偏差为2.5%~9.5%。[关键词] 相似文献
93.
以活性污泥为接种污泥,葡萄糖为共代谢基质,通过控制有机负荷、污泥沉降时间,在序批式反应器(sequencing batchreactor,SBR)内培养得到具有邻苯二甲酸二甲酯(dimethyl phthalate,DMP)降解性能的好氧颗粒污泥.结果表明,好氧颗粒污泥对DMP具有很好的去除效果,驯化75 d后,DMP与COD去除率分别达到92.3%与90.6%.好氧颗粒污泥降解DMP的中间产物为邻苯二甲酸单酯(monomethyl phthalate,MMP)和邻苯二甲酸(phthalic acid,PA).动力学研究表明,DMP降解过程符合haldane抑制模型,Vmax为643.2 mg.(g.h)-1,Ks和Ki分别171.0 mg.L-1和337.5 mg.L-1.电镜观察表明,颗粒污泥表面粗糙,微生物相丰富,含有丝状菌、球菌和短杆菌. 相似文献
94.
BBP对小鼠睾丸IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨邻苯二甲酸丁苄酯(BBP)对小鼠睾丸炎症性细胞因子IL-1β和TNF-α的基因表达的影响,以性成熟的雄性昆明小鼠为实验材料.经不同浓度BBP染毒12d后取其睾丸组织提取总RNA,运用半定量RT-PeR方法分析BBP对小鼠睾丸IL-1β和TNF-α表达水平的影响.实验结果表明,与对照组相比,125mg·kg-1的BBP染毒组小鼠睾丸IL-1β的转录稍有上调,但无显著性差异;250mg·kg-1、500mg·kg-1和1000mg·kg-1的BBP染毒组小鼠睾丸IL-1β的转录呈显著上调(p<0.05或<0.01).TNF-α的转录随所给BBP剂量的增高而上升,呈剂量-效应关系;250mg·kg-1、500mg·kg-1和1000mg·kg-1的BBP染毒组小鼠睾丸TNF-α的转录均显著上调(p<0.05或<0.01).由此可见,较高的BBP暴露水平可使小鼠睾丸内细胞因子IL-1β和TNF-α的转录水平明显上升,从而表达增强,这可能是BBP对小鼠雄性生殖毒性的重要机制之一. 相似文献
95.
采用新型超高交联树脂NDA-66处理增塑剂DBP生产废水,对比不同吸附剂对DBP生产废水中的邻苯二甲酸的吸附效果,考察了吸附时间、p H、温度、流速和不同初始溶液浓度对NDA-66静态吸附效果的影响。结果表明,NDA-66对邻苯二甲酸的最佳吸附条件为p H 2.0,温度30℃,最佳静态吸附时间为12 h。经过8批次连续吸附-脱附后,NDA-66树脂对邻苯二甲酸的去除率在94%以上,脱附率在90%以上,回收邻苯二甲酸晶体纯度高达95%,实现了废水有用物质的资源化。 相似文献
96.
邻苯二甲酸二异壬酯是一种新型替代增塑剂,对其毒性研究已受到广泛关注。为探究邻苯二甲酸二异壬酯对肾组织的氧化损伤作用,将昆明小鼠随机分为5组,包括1个阴性对照组、4个邻苯二甲酸二异壬酯染毒组,按0.5、5、50和500 mg·kg-1四个剂量水平灌胃染毒14天。制备小鼠肾组织切片进行病理学观察,以肾组织匀浆测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHd G)的含量,以肾组织细胞悬液测定DNA-蛋白质交联(DNA-protein Crosslink,DPC)系数。随着邻苯二甲酸二异壬酯染毒剂量的升高,小鼠肾组织的损伤程度加重,ROS、MDA、8-OHd G含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定剂量-效应关系。染毒剂量为5 mg·kg-1时,ROS、DPC系数差异有统计学意义(P0.05,P0.01);染毒剂量为50 mg·kg-1和500 mg·kg-1时,ROS、GSH、8-OHd G、MDA含量和DPC系数差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结果表明较高剂量(≥50 mg·kg-1)邻苯二甲酸二异壬酯可造成小鼠肾组织氧化损伤。 相似文献
97.
98.
邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)作为重要的聚氯乙烯塑料增塑剂在工业上应用广泛。目前,DEHP在海洋、大气、饮用水及动植物体内均被不同程度检出,对生态环境造成日益严重的污染。结合国内外毒理学研究成果,概述DEHP的人体暴露及代谢途径;并从肝脏、心脏、生殖发育系统和呼吸系统等方面详细探讨DEHP对动物健康的危害及其可能的毒性机制,以及对人体健康潜在的影响;在此基础上,对目前存在的问题及进一步研究的方向进行了探讨和展望。 相似文献
99.
邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)是环境中广泛存在的污染物,作为一种内分泌干扰物,已严重威胁到人类健康和生态环境安全。每天用250、500和1000mg·kg-1·d-1的DEHP对雄性昆明小鼠进行灌胃处理,连续处理30d后,分别考察了小鼠的器官相对质量、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量以及睾丸组织学等指标的变化。结果显示,小鼠的肝、肺组织肿大,睾丸严重萎缩,并呈剂量依赖性。肝脏MDA含量显著增加,肝脏和血液GSH水平显著下降。从睾丸组织学分析结果可见,精子生长发育条件已受到破坏,例如睾丸细胞坏死和凋亡,生精小管上皮细胞大量脱落等。DEHP对未成熟的雄性小鼠有氧化损伤作用和生殖毒性,特别是在较高剂量(500and1000mg·kg-1·d-1)时。为了探讨大豆异黄酮(SI)对DEHP诱导的氧化损伤和睾丸损伤的保护作用,将暴露于1000mg·kg-1·d-1DEHP的小鼠,用100mg·kg-1·d-1剂量的SI平行处理。结果显示,SI作为抗氧化剂和雌激素调节剂可明显减弱DEHP所致的氧化应激和睾丸毒性。 相似文献
100.
Effects of Di-(2-ethylhexyl) Phthalate on Ovalbumin-Immunized Rat Asthma Model: A Histopathological Study 总被引:2,自引:1,他引:1
YANG Guang-tao QIAO Yong-kang MAO Cai-xi LI Bing YANG Ji-wen LIU Dan-dan YAO Han-chao XU Dong-qun YANG Xu 《生态毒理学报》2008,3(2):206-208
近年来邻苯二甲酸酯污染已成为中国一个重要的环境问题.为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)在诱发哮喘方面的作用,及研制DEHP诱导大鼠哮喘模型,将32只Wistar大鼠随机分成4组(每组8只):生理盐水对照组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和2个DEHP染毒组,采用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.2个DEHP染毒组大鼠每天分别进行0.7mg·kg-1和70mg·kg-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃染毒,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31~37天给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38天取肺脏做组织切片,进行分析.结果表明,与OVA组相比,DEHP染毒组气管壁增厚,细胞浸润增加,气道重塑,特别是在70mg·kg-1·d-1组,变化更为明显.由此可以得出结论,邻苯二甲酸二乙基己酯可诱导哮喘模型大鼠气道重塑,在诱发哮喘发病过程中可能起到佐剂作用。 相似文献