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51.
采用静态亚急性毒性试验方法,用1.0 mg/L久效磷暴露孔雀鱼40 d,统计孔雀鱼的繁殖情况,同时每隔10 d取精巢进行组织切片观察,研究了久效磷对雄性孔雀鱼生殖的影响.结果表明,1.0 mg/L久效磷暴露的雌鱼繁殖次数、产仔鱼数量以及仔鱼存活数与对照组相比明显降低.雄鱼体色逐渐变浅,由鲜艳的橘红色转变为黯淡的橘黄色.精巢组织损伤主要表现为对精母细胞和谢尔托立氏细胞的影响,并且随暴露时间的延长精巢组织损伤逐渐加剧.精母细胞出现核膜溶解、染色质溢出现象; 基膜部分溶解、局部融合的精小囊数量增多; 部分小囊里的精子细胞发育出现不同步现象; 精巢的精小囊数量逐渐减少; 精巢出现多个空泡; 输精小管基膜溶解.谢尔托立氏细胞出现提前膨大并大量增生,局部解体的精子束数量增多,游离精子现象加剧.久效磷对精巢结构的损伤,抑制了精巢内的正常精子发生过程,降低了精子的密度和数量,导致孔雀鱼繁殖次数和仔鱼数量减少. 相似文献
52.
大型溞母溞暴露于氨氮所产子代对氨氮毒性的耐受性 总被引:2,自引:0,他引:2
采用大型溞(Daphnia magna)作为受试生物,在测定了氨氮对大型溞的急慢性毒性效应的基础上,进一步研究了在慢性毒性试验中暴露于氨氮环境下的母溞所产子代对氨氮的毒性响应.急性毒性试验结果表明,氨氮对大型溞的24 h和48 h的LC50分别为165.97和69.54 mg/L.21 d慢性试验结果表明:大型溞的生长指标——脱皮数是对氨氮最为敏感的毒性参数;其慢性毒性下限值(LCL)和慢性毒性上限值(UCL)分别为1.88和3.75 mg/L;据此计算出的慢性毒性值(CHV)为2.66 mg/L,急慢性比(ACR)为26.14.在慢性试验中,暴露于毒物的母体所产的子代幼溞,与对照组相比,其48 h LC50都有所增大(增幅为13.7%~56.2%),说明对毒物的适应性有所增强. 相似文献
53.
为了探索生活垃圾焚烧飞灰资源化利用途径,在对飞灰化学组成及矿物成分分析的基础上,利用飞灰、黄陶土、耐火砂及长石研制陶瓷砖,最佳配比方案为:飞灰20%,黄陶土60%,长石10%,耐火砂10%,分析了最佳配比制品的吸水率、抗压强度、微观结构及水平振荡浸出毒性。结果表明:飞灰属SiO2-Al2O3-金属氧化物体系,主要矿物成分是钙硅酸盐及铝硅酸盐等,可用于制陶瓷砖;最佳配比制品达MU15强度等级,满足抗风化的要求;随煅烧温度的升高,制品结构不断密实化,960℃烧成的制品显示出完全烧结的特点,960~1 000℃烧成的制品中出现明显的晶化、玻璃化过程。最佳配比制品重金属浸出毒性完全达标,重金属的浸出率与坯体相比大大降低。 相似文献
54.
羟基多溴联苯醚对鲤鱼急性毒性及定量结构活性关系 总被引:1,自引:0,他引:1
羟基多溴联苯醚是一类具有环境风险的新兴污染物,它们已经在众多环境介质甚至人体内广泛存在。参照GB/T13267-91标准方法,采用静态生物急性毒性试验,测定了6种羟基多溴联苯醚(2′-OH-BDE7、4′-OH-BDE17、2′-OH-BDE28、2′-OH-BDE68、4′-OH-BDE90和2′-OH-BDE123)对普通鲤鱼的急性毒性96 h-LC50值,分别为697、1 130、854、550、644和522 ng.mL-1。除4′-OH-BDE17为高毒物质外,其他5种OH-PBDEs均为剧毒物质,高溴代的2′-OH-BDE123毒性最大。选用OH-PBDEs的KOW参数及由MOPAC软件PM3算法计算出的16个量子化学参数(EHomo、qBr+、ELumo等)为描述符,运用一元线性回归分析分别研究了96 h-LC50与他们之间的相关关系。结果表明:lgKOW和ELumo与6种羟基多溴联苯醚的96 h-lg LC50表现出较好的相关性,复相关系数均大于0.96,根据方程得到的96 h-lg LC50预测值与实验值基本相同,进一步对环境中广泛检出的其它OH-PBDEs的96 h-LC50值也进行了预测。 相似文献
55.
56.
针对水体富营养化问题,通过单一暴露和联合暴露方式研究两种MCs四种暴露剂量(0.1,1,10,100μg/L)下对鱼体的免疫毒效应。结果发现,不同剂量MCLR和MCRR单一暴露都能使鲫鱼淋巴细胞发生死亡,呈现明显的剂量效应和时间效应关系。且MCLR对鱼体的毒性相对McRR要更显著;MCLR和McRR复合暴露对鱼体淋巴细胞的毒性效应表现为协同作用,且随着毒素浓度的增加,其毒性效应差异显著性也随之升高,故而鱼体的免疫系统造成重大的影响,因此应当加强控制藻毒素在水体中的复合污染。 相似文献
57.
The brominated products, formed in chlorination treatment of benzophenone-4 in the presence of bromide ions, were identified, and the formation pathways were proposed.Under disinfection conditions, benzophenone-4 would undertake electrophilic substitution generating mono- or di-halogenated products, which would be oxidized to esters and further hydrolyzed to phenol derivatives. The generated catechol intermediate would be transformed into furan-like heterocyclic product. The product species were p H-dependent,while benzophenone-4 elimination was chlorine dose-dependent. When the chlorination treatment was performed on ambient water spiked with benzophenone-4 and bromide ions, most of brominated byproducts could be detected, and the acute toxicity significantly increased as well. 相似文献
58.
采用藻类生长抑制试验和光合活性抑制试验两种方法对蛋白核小球藻受不同浓度Cd2+胁迫作用下叶绿素浓度及藻活性荧光参数进行测量,依据Sigmoidal曲线拟合及单因素方差分析(one-way ANOVA)的方法对Cd2+不同胁迫时间下藻活性抑制率和96 h比生长率抑制率的相关性进行研究.结果表明,48、53、72、77和96 h的藻活性抑制率和96 h比生长率抑制率间具有较好的S函数关系(R2>0.95),因此可采用藻活性抑制率48 h-EC10和53 h-EC10来代替96 h的藻类半数比生长率抑制率EC50进行Cd2+藻类毒性实验评价.进一步分析了蛋白核小球藻受Cd2+胁迫48 h和53 h藻活性抑制率和Cd2+毒性当量的剂量-效应关系.该方法为实验室内单一Cd2+毒性的监测提供了一种快速有效的新方法,为水环境综合毒性预警提供了一种切实可行的方法依据. 相似文献
59.
3种氯酚对噬热四膜虫的毒性效应 总被引:1,自引:1,他引:0
以原生动物噬热四膜虫作为受试生物,研究了3种氯酚的急性毒性和遗传毒性及环境因子对污染物的生物效应,探讨了水体硬度对3种氯酚生物毒性的影响.结果表明,3种氯酚毒性大小依次为五氯酚(PCP)>2,4,6-三氯酚(2,4,6-TCP)>2,4-二氯酚(2,4-DCP),表明随着氯原子数目的增加,生物毒性增强.硬度实验结果显示随水体硬度升高,3种氯酚对四膜虫的急性毒性先降低后增加,但不同的水体硬度下2,4-DCP对四膜虫的24、48、72和96 h EC50值分别为3.69、3.54、3.02和2.34 mg·L-1;2,4,6-TCP分别为3.23、2.83、2.56和1.97 mg·L-1;PCP分别为0.63、0.45、0.34和0.28 mg·L-1,3种氯酚的EC50值分别在同一数量级上,表明对四膜虫的毒性影响不大.采用单细胞凝胶电泳技术(SCEG)研究了3种氯酚对四膜虫核DNA的损伤作用,结果显示氯酚类化合物具有细胞毒性,彗星实验可以较好地指示氯酚类化合物的遗传毒性. 相似文献
60.
CdSe/ZnS量子点对稀有鮈鲫胚胎发育的影响及其氧化应激作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究以稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)为对象,研究了不同浓度CdSe/ZnS量子点(QDs)暴露下,稀有鮈鲫胚胎发育过程中自主运动频率、内心率和体长的变化,以及利用体内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)作为毒性指标,反映CdSe/ZnS QDs暴露对稀有鮈鲫胚胎发育的氧化应激作用.结果显示:CdSe/ZnS QDs对稀有鮈鲫胚胎72 hpf(hours post fertilization)的半致死浓度(LC50)为319.629 nmol·L-1,96 hpf的半致畸浓度(EC50)为203.312 nmol·L-1.CdSe/ZnS QDs暴露不仅影响稀有鮈鲫胚胎死亡率、畸形率、自主运动频率、孵化时间和孵化率,而且使其内心率减缓、体长缩短,导致胚胎卵凝结,心包囊肿,出现脊椎弯曲等多种毒性现象.同时发现,CdSe/ZnS QDs暴露导致稀有鮈鲫体内MDA含量增加以及SOD活力的降低.这表明CdSe/ZnS QDs对稀有鮈鲫胚胎发育具有致畸、致死作用,而氧化应激可能是引起其胚胎致畸、致死的重要机制之一. 相似文献