Se-Ca联合膳食干预缓解Cd诱导小鼠肝肾毒性

为探究Se-Ca联合膳食干预对生物Cd中毒的缓解效果,选取88只BALB/c小鼠,随机划分为19组,在相同饲料Cd暴露浓度下(2mg/kg)分别设置低、中、高浓度的Se和Ca单独和联合膳食干预处理,并观察30d后小鼠的生长发育、肝肾功能、氧化应激状态和组织病理变化.结果显示,Se-Ca联合干预可有效缓解Cd蓄积所致小鼠生长发育迟缓现象,且进一步促进小鼠生长;肝肾功能及氧化应激指标测定结果表明,Se-Ca联合干预对Cd暴露下小鼠肝脏AST、GSH、SOD、GSH-Px和肾脏BUN、MDA、SOD的保护效果优于单一元素干预;联合干预仅需较小剂量即可达到单独Se或Ca干预对肝肾病理损伤的最佳缓解效果.Se-Ca联合膳食干预可有效缓解Cd摄入导致的生长发育缓慢和肝肾毒性,且较之单一元素的干预效果更佳.     

基于可疑筛查技术研究有机磷阻燃剂V6转化规律

运用Orbitrap高分辨质谱仪,评估了人体肝微粒体(HLM)代谢V6的转化规律.除5种已被报道过的O-脱烷基、氧化性去磷酸化和氧化脱氯产物外,首次发现了6种新型产物.基于其MS/MS质谱图,该6种代谢产物被鉴定为醛基和羧基产物.其中,5种代谢物生成量随孵育时间呈线性增加趋势,具有累积性.此外,推导的代谢途径表明,脱烷基化和羟基化代谢物进一步转化为次级代谢物,即醛和羧基代谢物.     

微囊藻毒素-LR对鸡肝脏的氧化损伤影响

蓝藻虽然能产生有毒的生物毒素,但是也含有较高的蛋白质。为探索蓝藻饲料化利用的可能性,本文通过腹腔注射的方式研究了微囊藻毒素-LR(MC-LR)对崇仁麻鸡的半数致死剂量(LD_(50))及其对肝脏的氧化损伤。实验设计了4个剂量组(对照组、5、10和20μg·kg~(-1)MC-LR),并在1、3、12、24和48 h检测了谷胱甘肽(GSH)含量以及谷胱甘肽S-转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性变化。结果表明,MC-LR对崇仁麻鸡的LD_(50)值为34.67μg·kg~(-1)体重(bw),95%的置信限为33.51～35.83μg·kg~(-1)bw。在MC-LR的作用下,鸡肝出现了氧化应激现象。3个染毒组鸡肝中GSH含量呈现先下降而后上升恢复至正常水平的趋势,GST酶活力表现为先上升而后下降至正常值的趋势,这说明GSH和GST共同参与了鸡肝中MC-LR的解毒;鸡肝中GPX酶活性在前3小时先保持不变(除了1 h的高剂量组),随即显著上升,这说明GPX和GSH共同参与了鸡肝中过量活性氧自由基(ROS)的清除,GPX可以作为监测MC-LR引起鸡毒性作用的生物标志物。CAT酶活力表现为先显著下降(P<0.05)而后快速上升至正常值的趋势,SOD酶在整个实验期间几乎保持稳定,这可能与SOD酶活性较高所致。     

DIDP通过线粒体-Caspase途径诱导昆明小鼠肝脏损伤的研究

为探究DIDP（Di-iso-decyl phthalate,邻苯二甲酸二异癸酯）对肝脏的影响及其可能的分子机制,以昆明小鼠为研究对象,选用Res（resveratrol,白藜芦醇）为抗氧化剂,分别设置对照组,0.15、1.5、15、150 mg/（kg·d）DIDP组,Res组,150 mg/（kg·d）DIDP+Res组,灌胃染毒9 d后,对小鼠肝脏切片进行HE染色观察,并检测ROS（reactive oxygen,活性氧）、GSH（glutathione,谷胱甘肽）、MDA（malondialdehyde,丙二醛）、Cyt-C（cytochromec,细胞色素C）、Caspase-3和血清中的ALT（alanine aminotransferase,丙氨酸氨基转移酶）含量.结果表明:与对照组相比,15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠血清中ALT含量极显著上升（P < 0.01）;HE染色结果显示,15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠出现肝细胞水肿、肝索紊乱、肝窦以及肝中央静脉扩张等现象;15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏ROS含量显著上升（P < 0.05）,GSH含量显著下降（P < 0.05）,150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏MDA含量极显著上升（P < 0.01）;1.5、15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏中c（Cyt-C）极显著上升（P < 0.01）;15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏中Caspase-3表达量极显著上升（P < 0.01）.DIDP染毒剂量的增加对肝脏的各种损伤程度呈上升趋势,Res可减轻上述DIDP对肝脏造成的各种损伤.研究显示,15、150 mg/（kg·d）DIDP可诱导肝脏组织氧化应激水平上升,进而造成线粒体损伤,导致细胞凋亡,造成肝功能受损,因此,线粒体-Caspase途径可能是DIDP诱导肝脏损伤的潜在机制之一.      

鲤鱼对2,6-二硝基甲苯的生物浓缩、消除与代谢研究

 以鲤鱼为实验生物，应用流动式摄取及释放装置，进行了2，6－二硝基甲苯（2，6－DNT）的生物浓缩与释放研究。取得了2，6－DNT在鲤鱼（全鱼）、肝及肠部的生物浓缩曲线。全鱼的浓缩曲线可以稳态（平台式）曲线描述，但是肝、肠部浓缩曲线均呈峰形。肝部峰快速下降后渐趋稳态，肠部峰下降未得稳态。峰形，肝在先，肠在后。对比2，6－DNT在全鱼及肝、肠的生物浓缩曲线，并参照报道_（1，2）指出，全鱼摄取曲线上各点所表现的浓度值为各时刻鱼体内各组织摄取化学品总重对全鱼重量的比值。肝、肠部峰形曲线预示了在肝、肠内生物浓缩过程发生了生物转化作用。对全鱼的生物浓缩过程应用单区一级动力学模型，求得BCF值与消除速率常数K₁与K₂，由K₁/K₂计算得到的BCF值与实测值相符。释放较慢，释放曲线呈双曲线形，半减期为4.8h。     

林丹短期暴露下的斑马鱼(Brachydanio rerio)组织学变化

以斑马鱼(Brachydaniorerio)为受试生物,初步探讨了林丹对斑马鱼的急性毒性以及不同浓度(0.01μg·L-1、1.0μg·L-1、100.0μg·L-1)的林丹暴露36d后对斑马鱼鳃和肝组织结构变化的影响.结果表明,林丹对斑马鱼96h-LC50为97.98μg·L-1,95%可信限为94.38￣101.72μg·L-1.当林丹浓度为0.01μg·L-1时,斑马鱼的鳃和肝组织结构未发生明显变化,而暴露在1.0μg·L-1和100.0μg·L-1林丹溶液中的斑马鱼的鳃和肝组织结构变化显著.斑马鱼鳃组织变化为:上皮细胞残损、脱落,鳃小片上皮细胞水肿,柱细胞变形.斑马鱼肝组织变化为:部分肝细胞肿大,细胞核萎缩变形或偏离细胞中心,胞质疏松,空泡明显增加,细胞质中可见脂沉积.与1.0μg·L-1林丹暴露相比,暴露在100μg·L-1林丹溶液中的斑马鱼鳃和肝组织结构受到的损害更为严重.     

运动对2,3,7,8-四氯二苯并二恶英急性暴露大鼠肝脏抗氧化能力的影响

观察8周中等强度游泳运动对2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,2,3,7,8-TCDD)急性暴露大鼠肝脏氧化应激的影响。以8周龄雄性Sprague Dawley大鼠为研究对象,将大鼠随机分为玉米油静养组(NC组)、玉米油运动组(EC组)、TCDD静养组(NT)和TCDD运动组(ET组)。将TCDD溶于玉米油中,NT和ET组大鼠按照10μg·kg-1(以单位体重计)腹腔注射TCDD,NC和EC组大鼠注射等量玉米油。正式实验开始后,EC和ET组大鼠进行运动(尾部负重5%游泳30min),每周运动5 d,共8周,NC和NT组大鼠不进行任何运动干预。8周后,称重并宰杀大鼠,收集血清和肝组织样本,待测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性;肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。将数据进行多因素方差分析,结果表明,染毒可升高大鼠血清AST的活性,增加肝脏MDA的含量,降低肝脏SOD、CAT和GSH-Px的活性;运动可降低大鼠肝脏GSH-Px的活性;染毒后运动可减少肝脏MDA的含量,升高肝脏SOD、CAT和GSH-Px的活性。研究表明,TCDD急性暴露可导致大鼠肝细胞功能受损,导致大鼠肝脏发生氧化应激。8周有氧运动改善TCDD急性暴露诱导的肝细胞损伤,改善肝脏氧化应激,这可能是运动改善TCDD肝毒性的机制之一。     

重金属Cd、Pb对褐菖鲉肝脏组织中HSPs基因表达的影响

为了解重金属污染对海洋鱼类热休克蛋白(HSPs)基因表达的影响,将褐菖鲉(Sebastiscus marmoratus)分别暴露于1.6、8、40、200、500μg·L~(-1)Cd、Pb溶液中,用环介导等温扩增技术(loop-mediated isothermal amplification,LAM P)定量检测褐菖鲉肝脏HSP60、HSP70、HSP90、HSC70 mRNA表达量。结果表明:Pb仅在40μg·L-1时显著抑制HSP60、HSP90、HSC70 mRNA表达量,8μg·L~(-1)时即可显著抑制HSP70 m RNA表达量,并在40μg·L~(-1)时达到最小值;Cd对HSP60、HSP90、HSC70的诱导不明显,但能显著诱导HSP70,并在500μg·L~(-1)时达到最大值。相比之下,褐菖鲉肝HSP70基因对重金属Cd、Pb污染较为敏感,有潜力成为监测海洋重金属污染的预警分子。     

Royal jelly inhibited N-acetylation and metabolism of 2-aminofluorene in human liver tumor cells (J5)

The present study was carried out to evaluate the question of whether or not royal jelly affects N-acetylation and metabolism of 2-aminofluorene (2-AF) in the human liver tumor cell line (J 5). N-acetylation and metabolism of 2-AF in intact J5 cells was determined by using high performance liquid chromatography for the amounts of acetylated and nonacetylated 2-AF and profile of 2-AF metabolism. The results indicated that royal jelly displayed a dose-dependent inhibition of N-acetylation of 2-AF in J5 cells. Royal jelly also decreased the profile of 2-AF metabolites in J5 cells. This report is the first demonstration which showed that royal jelly affects N-acetylation of 2-AF in human liver tumor cells (J5).