生物脱氮除磷工艺中的丝状菌

在生物脱氮除磷工艺中,污泥膨胀是运行管理的难题。介绍了生物脱氮除磷工艺中丝状菌的种类和数量的变化,数据表明,生物脱氮除磷工艺中的丝状菌主要是微丝菌,其次是0675型和0914型菌。经分析认为,污泥龄的增加会促进丝状菌长度的明显增长并导致污泥膨胀,生物残渣的浓度是造成长泥龄污泥膨胀的原因之一。厌氧阶段有分解生物残渣的功能,可改善菌胶团菌的微环境,从而抑制丝状菌的过剩生长,控制污泥膨胀。     

微生物固定化技术在污水生物脱氮中的应用

综述了微生物固定化技术在污水硝化、生物脱氮中的应用,包括固定化材料与固定化工艺;国内外研究与应用现状;以及在较大规模污水处理中的实际应用;对该项技术目前存在的问题及其解决途径、发展前景和趋势进行了评述。     

固定化紫色非硫光合细菌降解活性艳红X-3B的研究

采用聚集－交联法固定化紫色非硫光合细菌用于处理活性艳红Ｘ－３Ｂ染液。比较紫色非硫光合细菌和固定化细胞的某些性质,２种细胞的反应最适温度均为３０－４０℃,固定化细胞的反应最适ｐＨ值范围较宽,为７．５－９．４,热稳定性较好。Ｃｕ（２＋）对２种细胞酶活力均有抑制作用;比较聚集－交联固定化细胞和海藻酸钠包埋固定化细胞的脱色能力,前者比后者酶活力较高,半衰期长,成本低,操作方法简单,易于工业化应用。     

纳米氧化锌颗粒物通过氧化应激和离子通道失调诱导大鼠气管上皮细胞凋亡的机理

纳米氧化锌具有广泛的工业用途,其生态安全性受到广泛关注,针对纳米氧化锌诱导的呼吸道细胞毒性及其作用机理研究尚不广泛.本研究分别采用不同浓度和粒径(30 nm和90 nm)的氧化锌颗粒物处理大鼠气管上皮细胞(rat tracheal epithelial cells,RTE cells),暴露时间为12 h,通过检测细胞内锌元素含量,细胞增殖抑制率,细胞凋亡率,凋亡相关caspsae 3基因与蛋白相对表达量,细胞内金属硫蛋白活性,ROS和MDA含量、细胞内Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性来分析纳米氧化锌诱导细胞毒效应机理.在90 nm纳米氧化锌高浓度暴露时,其细胞内锌元素浓度为0.845μg·L~(-1),约为低浓度暴露组的4.7倍,是30 nm低浓度暴露组的9倍;纳米颗粒物诱导的细胞增殖和凋亡毒效应具有剂量和尺寸依赖效应;30 nm处理组的pro-caspase 3和cleaved-caspase 3蛋白表达量均高于90 nm暴露组;暴露浓度为10 mg·L~(-1)的90 nm处理组的金属硫蛋白增加量为0.533μg·L~(-1),增幅达到46%;不同粒径氧化锌颗粒物处理后,细胞内ROS和MDA含量显著上升,且30 nm处理组结果均高于90 nm处理组;纳米氧化锌颗粒物暴露诱导细胞Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性显著下降,30 nm氧化锌颗粒物暴露组,其Na~+/K~+-ATP酶活性分别是对照组的1.8倍和3.5倍.纳米氧化锌颗粒物进入RTE细胞,通过干扰锌在细胞内代谢,诱导细胞内ROS和MDA水平升高,产生氧化应激,进而诱导细胞凋亡是导致纳米氧化锌产生细胞毒性的主要原因之一.纳米氧化锌会导致细胞内Ca~(2+)-ATPase和Na~+/K~+-ATPase活性下降,离子通道失调,破坏细胞内离子平衡,进一步造成细胞凋亡.     

电化学产电菌的分离及性能评价

利用兼性滚管法分离了折流板空气阴极微生物燃料电池(BAFMFC)A、B两格室的阳极生物膜,共获得19株纯菌.将菌株投加至无菌立方型反应器中,检验其产电特性.利用交流阻抗法测量各纯菌电池的内阻,结果显示38个电池的欧姆内阻为25Ω±5Ω,说明了各电池的产电差异来源于菌株本身的活性.其他运行条件均保持不变,在1000Ω外阻下,7株纯菌电池的输出电压在200mV以上.其中,A格室产电活性最高的菌株(A2)产生的最大电压为328mV,输出的最大功率密度为165.1mW/m2,B格室产电活性最高的菌株(B1)最大电压为241mV,最大功率密度为214.4mW/m2.原子力显微镜和脂肪酸快速鉴定表明,A2为肠杆菌科的杆菌,B1为厚壁菌门的芽孢杆菌.     

硝基芳烃化合物诱发细胞微核的比较研究

利用蚕豆根法细胞和人在淋巴细胞的微核试验对６种硝基芳烃化合物的致突变性进行比较研究，结果表明，邻二硝基苯、间二硝基苯、２，４－二硝基甲苯，２，６－二硝基甲苯，对硝基氯苯和对硝基溴苯均能诱发两咱细胞的微核率增加，除了对硝基溴苯外均具有明显剂量一效应关系。引进标准剂量概念比较５种硝基芳烃人合物的致突变性，结果表明，致突变性强弱依次为２，４－二硝基甲苯〉对硝基氯苯〉间二硝基苯〉２，６－二硝基甲苯〉邻二硝     

邻苯二甲酸酯类雌激素活性联合作用模型分析

环境雌激素对生命健康影响受到广泛关注,现行污染物环境标准制订和风险评价只针对单一化合物而非混合物效应,不足以保护生命安全与人类健康。为探讨环境雌激素的混合物效应,选择对雌激素敏感的人乳腺癌MCF-7细胞增殖实验,检测雌二醇(E2)、邻苯二甲酸酯类化合物(DBP和DEHP)的单一及其联合雌激素活性;基于单一化合物的浓度-反应曲线,运用浓度相加(CA)和独立作用(IA)模型对混合物的毒性进行预测,并将模型预测结果与混合物实验数据进行比较分析。结果表明,E2、DBP、DEHP对MCF-7细胞的单一作用数据可通过Weibull方程拟合,由拟合方程得到的半数效应浓度(EC50)及95%置信区间分别为3.450×10-6(2.373×10-6~1.675×10-5)、5.138(1.489~1.082×10)、1.186(4.478×10-1~2.24)μmol·L-1;3种化合物的混合物数据亦可通过Weibull、Logistic和Exp Gro1方程进行有效拟合,混合物效应与化合物单独作用产生的效应具有显著性差异;3种化合物表现非相似联合作用,利用独立作用(IA)模型预测混合物效应较为可靠,外源性环境雌激素与内源性雌激素联合作用产生的混合效应显著。环境雌激素混合物毒性可以通过相加作用模型预测,为环境复合污染的风险评价和管理提供基础数据。     

铅暴露U251细胞差异表达基因及相关通路(The Interrelated Pathways in Brain Human U251 Glioma Cells by Lead Exposure)

为探讨铅对体外培养的人神经胶质瘤U251细胞(human U251glioma cells,U251)暴露后基因表达的变化以及相关基因通路,选用乙酸铅暴露U251细胞.细胞在乙酸铅中暴露8h和24h后提取RNA,使用cDNA芯片分析基因表达情况,芯片扫描结果经归一化处理,设定Ratio值<0.5或≥2.0为表达有差异基因.结果表明,铅暴露U251细胞导致2840条基因差异表达,使用KEGG和BioCarta数据库分析代表性基因网络.结果发现,铅暴露U251细胞导致大量基因差异表达,涉及多个代谢及信号通路,与神经组织相关的主要信号通路有Ca2+信号通路、Jak-STAT信号通路、MAPK信号通路、Wnt信号通路等,还涉及配体-受体、细胞因子相互作用等.这些通路相互联结,构成复杂的网络系统,调控细胞的生物学功能.     

东亚钳蝎抑制型神经毒素基因在昆虫细胞中的表达及活性鉴定

基因BmKIT3R 是根据东亚钳蝎 (ButhusmartensiiKarsch)抑制型神经毒素基因BmKIT3 优化而得的 .将优化过的蝎毒素基因BmKIT3R 通过Bac to Bac操作技术 ,使重组杆状病毒基因组DNA转染到草地粘虫sf2 1细胞中对IT3R 基因进行表达 ,经SDS PAGE检测在 8.7× 10 3 处有一表达条带 .表达产物经生物鉴定 ,证明具有很高的活性 ,它对昆虫具有非常明显的致死作用 .图 3参 5     

混合酶强化剩余污泥微生物燃料电池性能

为了提高剩余污泥为燃料的微生物燃料电池(SMFC)产电性能以及污泥减量化效果,在不同的温度(40、45和50℃)研究单室无膜微生物燃料电池中酶对SMFC产电特性的强化效果.加入单一酶(蛋白酶或α-淀粉酶)的结果表明,随着温度的上升,SMFC功率密度均上升,但40℃时强化效果最明显,与加入失活酶的对照组相比分别增加198％和130％.在40℃下,混合酶比(蛋白酶浓度:淀粉酶浓度)为2∶3时,SMFC最大功率密度为776 mW/m2.随着混合酶中淀粉酶的比例提高,SMFC库伦效率逐渐增加,当混合酶比为4∶1时,CE(库伦效率)可达18.3％,同时TCOD、TSS和VSS去除率分别为70.3％、66.7％和80.4％.因此,温度相对较低时,外加酶强化效果更明显;与单种酶相比,混合酶对SMFC产电性能和污泥减量化的强化效果更显著.