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低剂量镉诱导细胞氧化损伤的机理研究 总被引:1,自引:0,他引:1
镉是一种有毒重金属,能诱导酿酒酵母的氧化损伤.为了研究低剂量镉诱导细胞氧化损伤的作用,通过有葡萄糖和无葡萄糖的酵母培养基,用浓度2 μmol/L和10 μmol/L的CdCl2染毒酿酒酵母10 h后,统计酿酒酵母细胞的存活率,并用HPLC-EC法测定酿酒酵母线粒体DNA中8-OH-dG/105dG比值.结果表明:无葡萄糖条件下,10μmol/L的CdCl2染毒时酿酒酵母对Cd2 的耐受性比有葡萄糖时明显高(P<0.01),而且线粒体DNA氧化损伤程度也明显低(P<0 01);但2 μmol/L的CdCl2染毒时,酿酒酵母对Cd2 的耐受性和线粒体DNA氧化损伤程度与有葡萄糖条件下相比差异不显著(P>0.05).因此,本文认为低浓度Cr主要对酿酒酵母细胞质中蛋白造成氧化损伤,浓度升高时则对线粒体DNA也产生氧化损伤. 相似文献
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细胞凋亡的线粒体途径调控 总被引:3,自引:0,他引:3
细胞凋亡是近年来研究的一个热点问题,涉及到细胞内许多复杂的生化过程.线粒体是真核生物能量和代谢的中心,也是细胞凋亡信号传导途径中起关键调节作用的细胞器,对细胞凋亡的线粒体途径调控机制进行研究具有重要意义.本文综述了细胞凋亡过程中线粒体途径的信号传导及其调控机制、线粒体对细胞凋亡信号的反应、细胞凋亡过程中线粒体功能丧失几方面的研究进展.图1参43 相似文献
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为探究DIDP(Di-iso-decyl phthalate,邻苯二甲酸二异癸酯)对肝脏的影响及其可能的分子机制,以昆明小鼠为研究对象,选用Res(resveratrol,白藜芦醇)为抗氧化剂,分别设置对照组,0.15、1.5、15、150 mg/(kg·d)DIDP组,Res组,150 mg/(kg·d)DIDP+Res组,灌胃染毒9 d后,对小鼠肝脏切片进行HE染色观察,并检测ROS(reactive oxygen,活性氧)、GSH(glutathione,谷胱甘肽)、MDA(malondialdehyde,丙二醛)、Cyt-C(cytochromec,细胞色素C)、Caspase-3和血清中的ALT(alanine aminotransferase,丙氨酸氨基转移酶)含量.结果表明:与对照组相比,15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠血清中ALT含量极显著上升(P < 0.01);HE染色结果显示,15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠出现肝细胞水肿、肝索紊乱、肝窦以及肝中央静脉扩张等现象;15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠肝脏ROS含量显著上升(P < 0.05),GSH含量显著下降(P < 0.05),150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠肝脏MDA含量极显著上升(P < 0.01);1.5、15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠肝脏中c(Cyt-C)极显著上升(P < 0.01);15、150 mg/(kg·d)DIDP组小鼠肝脏中Caspase-3表达量极显著上升(P < 0.01).DIDP染毒剂量的增加对肝脏的各种损伤程度呈上升趋势,Res可减轻上述DIDP对肝脏造成的各种损伤.研究显示,15、150 mg/(kg·d)DIDP可诱导肝脏组织氧化应激水平上升,进而造成线粒体损伤,导致细胞凋亡,造成肝功能受损,因此,线粒体-Caspase途径可能是DIDP诱导肝脏损伤的潜在机制之一. 相似文献
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镧、铈、钕对小鼠肝细胞线粒体的氧化损伤作用 总被引:1,自引:0,他引:1
轻稀土元素进入生物体后主要累积于肝脏,进入肝细胞,除蓄积在细胞核中,还存在于线粒体中。为探讨轻稀土元素对小鼠肝细胞线粒体的氧化损伤作用,选用5周龄雄性ICR小鼠分别以10、20和40mg·kg~(-1)的镧(La)、铈(Ce)和钕(Nd)灌胃,6周后测定小鼠肝细胞线粒体中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性,以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量。结果显示,与对照组相比,La中剂量组和Ce低剂量组SOD活性显著升高,La高剂量组和Nd中、高剂量组中SOD活性显著降低(P<0.05,P<0.01);除个别剂量组外,各染毒组CAT和GPx活性与GSH含量显著降低(P<0.05,P<0.01);Nd各剂量组、La高剂量组和Ce高剂量组的MDA含量显著升高(P<0.05,P<0.01)。研究表明,La、Ce和Nd所导致的CAT和GPx活性以及GSH含量降低可能是造成肝细胞线粒体氧化损伤的主要原因。 相似文献
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六价铬化合物普遍存在于环境中,并被广泛应用于多种工业生产中,由此引发的铬污染及健康问题已经引起了人们的重视。作为体内代谢及解毒的重要场所,肝脏是Cr(Ⅵ)毒性作用的靶器官之一。本文对Cr(Ⅵ)化合物在环境中的污染来源与污染状况、机体内吸收、分布与代谢及对肝脏的毒性损害及其作用机制的研究现状加以综述。 相似文献
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二氧化硫对心肌细胞线粒体损伤的分子机制探讨 总被引:3,自引:3,他引:0
采用Wistar大鼠作为模型进行整体动物动式吸入染毒,在大鼠吸入不同浓度SO2(0、7、14、28 mg·m-3,7 d,6 h·d-1)后,采用荧光定量PCR技术检测心肌细胞中由线粒体DNA(mtDNA)编码的细胞色素C氧化酶和ATP合酶的几种亚基及调控线粒体呼吸链组分的核转录因子PGC-1α、NRF-1和mtTFA的mRNA水平.结果发现,SO2染毒后,随着SO2浓度的升高,大鼠心肌中细胞色素C氧化酶3种亚基(CO1、CO2、CO3)和ATP合酶两种亚基(ATP68)mRNA表达水平均显著降低,调控基因PGC-1α、NRF1和mtTFA的mRNA表达水平也显著降低.提示大鼠吸入SO2后,可能通过降低心肌中PGC-1α表达,影响其与NRF1结合及对mtTFA调控,进一步抑制线粒体基因组的转录,最终可能使大鼠心肌线粒体的氧化磷酸化功能受损,进而引起心衰等心血管疾病. 相似文献
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Microcystin-RR (MC-RR) has been suggested to induce apoptosis in tobacco BY-2 cells through mitochondrial dysfunction including the loss of mitochondrial membrane potential . TO further elucidate the mechanisms involved in MC-RR induced apoptosis in tobacco BY-2 cells, we have investigated the role of mitochondrial electron transport chain (ETC) as a potential source for reactive oxygen species (ROS). Tobacco BY-2 cells after exposure to MC-RR (60 mg/L) displayed apoptotic changes in association with an increased production of ROS and loss of Am. All of these adverse effects were significantly attenuated by ETC inhibitors including Rotenone (2 μmol/L, complex I inhibitor) and antimycin A (0.01 μmol/L, complex III inhibitor), but not by thenoyltrifluoroacetone (S μmol/L, complex Ⅱinhibitor). These results suggest that rnitochondrial ETC plays a key role in mediating MC-RR induced apoptosis in tobacco BY-2 cells through an increased mitochondrial production of ROS. 相似文献
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铬(chromium)是一种在工业生产过程中广泛使用的重金属,进入人体后可导致急慢性中毒,具有神经毒性、基因毒性、致癌性和免疫毒性。了解六价铬(hexavalent chromium,Cr(Ⅵ))的细胞毒性,进一步探究Cr(Ⅵ)的毒作用机制,可为防治Cr(Ⅵ)对人群健康的损害提供实验依据。电压依赖性阴离子通道蛋白1(voltage-dependent anion channel-1,VDAC1)参与调控线粒体外膜通透性,影响细胞凋亡;同时VDAC1也是BCL-2家族的重要结合位点,它可与BAX/BAK相互作用形成孔道,使线粒体内的凋亡相关蛋白,如细胞色素C等,进入胞浆,引起细胞凋亡。但VDAC1影响细胞凋亡的确切路径与分子机制,目前尚未完全研究清楚。使用L02人正常肝细胞作为实验对象,通过慢病毒包装法建立VDAC1低表达细胞系,检测在相同浓度Cr(Ⅵ)处理的条件下,与非染毒组相比,不同受试细胞的生存率、凋亡情况、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)生成量、线粒体功能和凋亡诱导因子(AIF)的变化情况是否存在差异。结果表明,与VDAC1正常表达的细胞相比,VDAC1低表达组在Cr(Ⅵ)染毒的情况下,细胞生存率升高,凋亡率下降,细胞内ROS生成量减少,MPTP活性增加不明显,胞浆内细胞色素C(Cytochrome C,Cyt C)和AIF含量降低。上述研究结果表明VDAC1参与了由六价铬诱导的线粒体依赖性肝细胞凋亡,并且抑制VDAC1的表达可减轻因Cr(Ⅵ)暴露而引起的L02肝细胞损伤。 相似文献
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离体条件下十溴联苯醚暴露对鲫鱼肝脏线粒体的氧化损伤 总被引:2,自引:0,他引:2
以鲫鱼(Carassius auratus)为试验材料,研究了在离体条件下经不同质量浓度的十溴联苯醚(PBDE-209)暴露后,鲫鱼肝脏线粒体中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化歧化酶(SOD)活性的动态变化.结果表明,采用质量浓度为5.6~100.0 mg/L的PBDE-209处理鲫鱼肝脏线粒体30 min,5.6 mg/L组鲫鱼肝脏线粒体中T-AOC、MDA含量、XOD和SOD活性与对照组相比无显著差异(p>0.05); 其余各组的XOD活性和MDA含量随PBDE-209质量浓度增加逐渐上升,而T-AOC和SOD活性逐渐下降,均与PBDE-209质量浓度呈明显的相关关系(p<0.01).这说明PBDE-209对鲫鱼肝脏产生了氧化损伤,具有生化毒性.离体条件下鲫鱼肝脏线粒体中的T-AOC、MDA、XOD和SOD可作为生物标志物来评价多溴联苯醚的生化毒性. 相似文献