聚糖原菌富集实验及其内源过程探究

细胞衰减是微生物内源过程的一个重要组成部分,可分为由细胞死亡引起的数量衰减和由细胞活性降低引起的活性衰减两部分.通过挥发性脂肪酸（VFA）吸收速率(VFAUR)测定、荧光原位杂交技术（FISH）以及LIVE/DEAD细胞染色技术,研究了富集聚糖原菌（GAOs）在序批式反应器（SBR）系统中好氧环境下的衰减特征.结果表明,当T=30℃、进料中m(COD)∶m(P)=100时,SBR系统中GAOs富集比例达94%.测定和计算表明,SBR富集系统中GAOs衰减速率和死亡速率分别为0.132 d^-1和0.034 d^-1,其数量衰减和活性衰减占其细胞总衰减比例分别为26%和74%.可见,GAOs数量衰减只占其细胞总衰减中很小一部分,而绝大部分衰减由活性衰减所引起.     

炭化苹果枝通过减少土壤DTPA-Cd降低苹果砧木镉积累和镉伤害

为探究炭化苹果枝对苹果砧木镉积累和镉伤害的影响,以盆栽苹果砧木（平邑甜茶）实生苗为试材,在施有0.5%和1%（质量分数）的炭化苹果枝的盆土中灌入含镉（CdSO₄）营养液,分析盆土中二乙烯三胺五乙酸（diethylenetriamine pentaacetic acid,DTPA）所提取镉（DTPA-Cd）及根茎叶镉含量,检测根系和叶片抗氧化酶活性和根系细胞死亡情况以及叶片光合速率.结果表明,施用炭化苹果枝的盆土DTPA-Cd含量显著低于未施用炭化苹果枝的,其中施用0.5%和1%的炭化苹果枝使盆土DTPA-Cd含量在处理第12 d分别比未施的降低17.50%和25.55%;施入炭化苹果枝明显降低苹果砧木根茎叶镉积累量,提高根系和叶片超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）和过氧化氢酶（CAT）活性,降低根系和叶片·O₂^-生成速率、H₂O₂和MDA含量,还降低根系细胞死亡比率,提高叶片光合速率,其中施用（ω）0.5%和1%的炭化苹果枝使根系镉含量在处理第12 d分别比未施的降低29.49%和37.18%,使根细胞死亡比率分别比未施的降低22.73%和29.09%.这些说明施用炭化苹果枝可通过降低土壤DTPA-Cd含量,减少苹果砧木对镉的吸收和积累,减轻根系细胞以及叶片光合性能所受到的伤害,施用1%的比施用0.5%的效果更显著.     

利用分子生物等技术确定活性污泥硝化细菌的衰减特征

通过常规耗氧速率（OUR）测定方法、荧光原位杂交技术（FISH）和LIVE/DEAD细胞活性实验,分别研究了序批式反应器（SBR）硝化系统和生物营养物去除（BNR）系统中硝化细菌的好氧衰减特征.实验结果表明,SBR硝化系统中硝化细菌在衰减过程中由细胞死亡引起的衰减分别占细胞总衰减的33%（SRT=10 d）和50%（SRT=40 d）;相应地,由活性降低引起的衰减分别占细胞总衰减的67%（SRT=10 d）和50%（SRT=40 d）.长SRT可能会选择出能够更好地适应饥饿状态的硝化菌种,使细菌能够迅速地做出紧迫反应,从而降低其衰减速率.在BNR系统中（SRT=15 d）,硝化细菌在衰减过程中由细胞死亡引起的衰减约占细胞总衰减的45%,由活性降低引起的衰减约占细胞总衰减的55%.两种系统中硝化细菌由细胞死亡引起的衰减比例不同是由于两种系统中不同微生物组成所致.     

污水生物处理系统中内源过程的研究进展

污水生物处理系统的内源过程涉及到一系列微生物学、生态学机制和过程,因而对处理系统的各个方面都有重要影响.然而-目前对内源过程的认识还相当有限.本文首先在总结现有知识的基础上对污水生物处理系统中的内源过程作了定义,并对其区分为细胞和群落两个水平-随后,分别对内源过程中的细胞维持、解偶联、程序化细胞死亡、饥饿状态、高等微生物捕食等过程作了综述,总结了其在污水生物处理领域的研究进展.此外.文章还概述了细胞维持能量和细胞衰减速率的测定方法及其研究进展和存在的问题.本文的目的是通过综述现有的知识,推动对污水生物处理系统中内源过程研究的进一步发展.     

污水生物处理系统细菌衰减特征的实验研究

通过衰减速率测定实验和LIVE/DEAD细胞活性染色实验,分析了污水生物处理系统中细菌在好氧环境下的衰减状态.研究发现,细菌的衰减实质上是由生物量减少引起的数量衰减和由细胞活性降低引起的活性衰减两部分构成的.结果表明,硝化系统细菌在衰减过程中由细胞活性降低引起的衰减约占60%,由细胞死亡引起的衰减约占40%;而在异养系统中由活性降低引起的衰减和由细胞死亡引起的衰减分别为80%和20%.     

基因决定细胞生死

瑞典当地时间10月7日,2002年诺贝尔生理学或医学奖由英国科学家悉尼·布伦纳、约翰·苏尔斯顿和美国科学家罗伯特·霍维茨获得,他们的贡献是发现了在调节器官发育和“程序性细胞死亡”过程中的关键基因和机制。医学专家指出,3名科学家的发现对于研究治疗癌症、艾滋病和中风等疾病有着重大作用。程序化细胞死亡是细胞一种生理     

环球

科学家揭示环境如何诱发人类疾病美国国家卫生研究院的科研团队发现,建造DNA的生物机制能够将因环境影响而受损的分子插入DNA链中。而这些受损的分子会导致细胞死亡,从而诱发癌症、糖尿病等人类疾病。团队高级研究员塞缪尔·威尔逊解释说,这种损伤是由氧化应激反应造成的——细胞对一些环境因素作出反应后,比如紫外线照射、饮食以及油漆、塑料和其他消费产品中的化学成分等,会产生游离氧分子。DNA聚合     

NO参与亚砷酸钠诱导酵母细胞死亡的调控

以模式生物酵母细胞为材料,研究亚砷酸钠胁迫对细胞死亡率和胞内NO水平的影响,以探讨NO在砷诱导细胞死亡中的作用.结果显示,浓度为1～7mmol·L-1的亚砷酸钠可降低酵母细胞活性,诱导细胞死亡,随着处理浓度的升高和作用时间的延长,细胞死亡率增高;死细胞出现核固缩和核降解等凋亡特征;凋亡抑制剂Z-Asp-CH2-DCB(2"mol·L-1)与3mmol·L-1亚砷酸钠共同作用后,酵母细胞死亡率下降.在亚砷酸钠胁迫的过程中,酵母细胞内NO水平升高;一定浓度的NO清除剂c-PTIO(0.2mmol·L-1)或NO生成抑制剂NaN3(1mmol·L-1)均可降低亚砷酸钠引起的酵母细胞死亡率.结果表明,砷胁迫诱导的胞内NO升高是酵母细胞死亡的一个诱因,亚砷酸钠诱发的酵母细胞死亡中可能存在细胞凋亡过程.     

零维碳基纳米材料细胞毒性效应的研究进展

介绍了碳基纳米材料进入细胞的主要途径,重点总结分析了几种常见零维碳基纳米材料导致细胞发生不同形式的死亡效应及其可能的毒作用机制,影响纳米材料毒性的各种理化性质也有所阐述.最后在本课题研究成果的基础上对未来碳基纳米材料的毒性研究前景进行了思考和展望,将为碳基纳米材料设计优化和广泛应用提供有价值的参考.     

H2O2和NO互作调控SO2诱导的胡杨细胞死亡

二氧化硫(SO_2)是一种常见的大气污染物,目前关于SO_2对木本植物的毒害作用及相关机制并不清楚.本文以木本植物胡杨的愈伤细胞为材料,研究SO_2衍生物对胡杨细胞的致死效应,以及过氧化氢(H_2O_2)与一氧化氮(NO)在SO_2诱导胡杨细胞死亡中的信号调节作用.研究发现:SO_2衍生物处理(1~5 mmol·L-1)可诱发胡杨细胞死亡,且SO_2衍生物浓度越大、处理时间越长,细胞死亡率越高.2 mmol·L-1SO_2衍生物处理胡杨细胞后,胞内H_2O_2和NO水平显著升高,且H_2O_2水平的升高先于NO.一定浓度的外源H_2O_2或NO供体SNP能够提高SO_2胁迫下胡杨细胞的死亡率;而使用H_2O_2清除剂CAT和ASA、NO清除剂c PTIO、NO合成抑制剂钨酸钠后,SO_2诱导的细胞死亡率明显降低.进一步实验发现,外源H_2O_2可以提高SO_2胁迫下胡杨细胞的硝酸还原酶(NR)活性,促进胞内NO产生;而利用CAT和ASA清除H_2O_2后,细胞NR活性和NO产生均受到明显抑制.此外,SO_2胁迫下,外源SNP能够抑制抗氧化酶(CAT和APX)活性,增加胡杨细胞内的H_2O_2水平,而一定浓度的c PTIO和钨酸钠均可提高CAT和APX活性,降低胞内H_2O_2水平.结果表明:SO_2胁迫下,胡杨细胞快速产生的H_2O_2能够激活硝酸还原酶活性,促进NO生成,同时NO能够通过抑制抗氧化酶活性而提高H_2O_2水平.H_2O_2与NO互作调控SO_2诱导的胡杨细胞死亡.