高效液相色谱-电感耦合等离子体质谱法测水中不同形态砷

采用高效液相色谱(HPLC)分离水中两种常见的砷形态As(III)、As(V),电感耦合等离子体质谱系统进行检测鉴定,利用C8色谱柱,探讨了甲醇含量、磷酸二氢钾浓度、四丁基氢氧化铵浓度、p H等测试条件,由此建立了水中砷形态的分析方法。结果表明,以1.5 mmol/L磷酸二氢钾、2 mmol/L四丁基氢氧化铵(TBAOH)、5%甲醇作为流动相,调节流动相为p H 5.5,流速为1.4 m L/min,上述两种不同形态的砷可在5.5 min内得以有效分离,As(III)、As(V)检出限分别为0.001、0.01μg/L,定量下限分别为0.005、0.03μg/L。该方法实现了对水中常见的不同形态砷(As(III)、As(V))的同时分析,具有灵敏度高、选择性好、检测速度快的特点,在水质分析领域具有重要意义与应用价值。     

工程塑料环境因素与载荷应力耦合作用试验装置研究

目的 设计一种能够模拟工程塑料实际服役工作环境的试验装置,在多型自然环境中,构建兼具环境因素侵蚀与载荷应力耦合作用的试验条件。方法 研制工程塑料环境因素与载荷应力协同作用试验装置,采用包括拉伸加载、弯曲加载、控制系统等组件的模块化设计,实现0.01~16 Hz加载频率的拉伸及弯曲载荷,最大1 550 kg的拉伸载荷,最大375 kg的弯曲载荷。结果 将研制完成的试验装置置于多型自然环境下对试验施加恒定和交变载荷,以真实模拟工程塑料实际服役中的环境因素与载荷应力协同作用。结论 试验装置制造加工难度小,结构稳定可靠,可用于评价和研究工程塑料等系列类型材料的环境损伤性能演变。     

孟加拉国饮用水砷污染控制策略与方向

孟加拉国是“一带一路”重要节点国家,经济社会快速发展,正从“最不发达国家”进入到“发展中国家”行列。同时,孟加拉国是全世界砷污染最严重的国家之一,其地下水砷污染形成过程与环境地球化学机制、人群砷暴露途径与风险水平、砷中毒机制与控制原理等在全球范围内具有重要研究价值。此外,孟加拉国政府和国际社会为控制饮用水砷污染开展了大量工作,已取得很好的成效。以饮用水砷污染及其健康风险控制为目标,制定科学、合理、有效的砷污染控制策略,对于孟加拉国在全国范围内从根本解决饮用水安全问题具有重要意义。     

2005年中国燃煤大气砷排放清单

燃煤排放的砷是引起大气环境污染和经济损失的重要痕量元素之一.对燃煤大气砷排放进行估算可以为砷排放法规政策的制定和选择适宜的燃煤砷污染控制技术提供依据.采用基于燃料消耗的排放因子法,按照经济部门、燃烧方式和除尘设施将燃煤排放源进行分类,根据各省区不同排放类型的煤炭消耗量和燃煤平均砷含量,建立了2005年中国燃煤大气砷排放清单. 2005年中国燃煤生产和消耗量分别为2 119.8和2 099.8 Mt.燃煤导致的大气砷排放总量估算约为1 564.4 t,其中排放量最大的省区是山东（144.4 t）,其次是湖南（141.1 t）、河北（108.5 t）、河南（77.7 t）、江苏（77.0 t）等,燃煤大气砷排放主要集中在中东部省区;绝大部分燃煤大气砷排放来自工业（818.8 t）和电力部门（303.4 t）,分别占燃煤大气砷排放总量的52.3%和19.4%;2005年中国燃煤排放的砷大约有375.5 t是以气态形式排放到大气中,占排放总量的24%.总体上,在全国范围内燃煤大气砷污染排放控制的重点是电力和工业部门;而对于新疆、甘肃、青海、贵州等地区,还应关注生活消费燃煤引起的砷中毒事件.     

基于PM2.5的中国雾霾灾害风险评价

基于雾霾胁迫、人口暴露和适应能力,结合遥感数据与统计数据,对2014年中国286个地级及以上城市的雾霾灾害风险进行评价,在此基础上,识别雾霾灾害风险热点区的风险主导因子.结果表明:中国城市雾霾灾害风险整体水平不高且内部差异显著,雾霾灾害风险大体呈"东高西低、北高南低"的空间布局特征.雾霾灾害风险热点区范围涵盖96个城市,占据国土面积92.4万km~2,波及人群数量5.9亿.风险主导因子分区方面,适应能力主导区分布在汕头、揭阳、邵阳、娄底、玉林、汕尾、达州、巴中、天水、昭通、潮州和贵港等12个城市;雾霾胁迫主导区分布在郑州、上海、成都、泰州、济南、西安、武汉、鄂州、南京、扬州、天津、无锡、嘉兴、南昌、常州、芜湖、淄博、合肥、镇江、黄石、马鞍山、南通和日照等23个城市,其余61个城市则属于雾霾胁迫-适应能力综合主导区.     

纳米氧化锌颗粒物通过氧化应激和离子通道失调诱导大鼠气管上皮细胞凋亡的机理

纳米氧化锌具有广泛的工业用途,其生态安全性受到广泛关注,针对纳米氧化锌诱导的呼吸道细胞毒性及其作用机理研究尚不广泛.本研究分别采用不同浓度和粒径(30 nm和90 nm)的氧化锌颗粒物处理大鼠气管上皮细胞(rat tracheal epithelial cells,RTE cells),暴露时间为12 h,通过检测细胞内锌元素含量,细胞增殖抑制率,细胞凋亡率,凋亡相关caspsae 3基因与蛋白相对表达量,细胞内金属硫蛋白活性,ROS和MDA含量、细胞内Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性来分析纳米氧化锌诱导细胞毒效应机理.在90 nm纳米氧化锌高浓度暴露时,其细胞内锌元素浓度为0.845μg·L~(-1),约为低浓度暴露组的4.7倍,是30 nm低浓度暴露组的9倍;纳米颗粒物诱导的细胞增殖和凋亡毒效应具有剂量和尺寸依赖效应;30 nm处理组的pro-caspase 3和cleaved-caspase 3蛋白表达量均高于90 nm暴露组;暴露浓度为10 mg·L~(-1)的90 nm处理组的金属硫蛋白增加量为0.533μg·L~(-1),增幅达到46%;不同粒径氧化锌颗粒物处理后,细胞内ROS和MDA含量显著上升,且30 nm处理组结果均高于90 nm处理组;纳米氧化锌颗粒物暴露诱导细胞Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性显著下降,30 nm氧化锌颗粒物暴露组,其Na~+/K~+-ATP酶活性分别是对照组的1.8倍和3.5倍.纳米氧化锌颗粒物进入RTE细胞,通过干扰锌在细胞内代谢,诱导细胞内ROS和MDA水平升高,产生氧化应激,进而诱导细胞凋亡是导致纳米氧化锌产生细胞毒性的主要原因之一.纳米氧化锌会导致细胞内Ca~(2+)-ATPase和Na~+/K~+-ATPase活性下降,离子通道失调,破坏细胞内离子平衡,进一步造成细胞凋亡.     

哈尔滨市城乡居民生活消费的环境压力分析

论文用生态足迹理论和方法,定量研究哈尔滨市城乡居民食物、生活用品、生活用能、水资源、住区和生活污染等6类消费项的环境压力,为引导城市化发展和城乡居民建立可持续消费模式提供科学依据。结果显示,1985～2003年哈尔滨市人均生活消费的环境压力不断增大,并在此期间超过生态承载力,产生生态赤字。城镇居民生活消费及各分项足迹均大于农村居民,差距呈加大趋势。在消费构成上,城镇和农村居民的食物消费足迹最大,2003年两者分别为1.054hm²/人和0.711hm²/人,城镇人均动物性食物消费数量显著大于农村,是其食物足迹较大的主要原因;在生态空间占用上,耕地占用面积最大,城乡居民分别为0.947hm²/人和0.700hm²/人,分别占其总足迹的58.7%和73.4%。研究表明,城镇化发展和消费升级将进一步加大区域环境压力。     

我国主要蔬菜和粮油作物的砷含量与砷富集能力比较

根据国内外文献报道,对蔬菜和粮油作物中砷的累积特点和富集能力进行总结和分析.结果表明.清洁区和污染区蔬菜的砷含量变幅分别为0.001-1.07 mg·kg-1和0.001-8.51 mg·kg-1(鲜重),均值分别为0.035 mg·kg-1和0.068 mg·kg-1不同种类蔬菜的砷含量由大到小,依次为:叶菜类>根茎类>茄果类>鲜豆类;清洁区和污染区粮油作物的砷含量变幅分别为0.001-2.20 mg·kg-1和0.007-6.83 mg·kg-1(干重),均值分别为0.081 mg·kg-1和0.294 mg·kg-1,其中水稻的砷含量显著高于小麦和玉米.从富集系数来看,叶莱类蔬菜的砷富集系数最高,芹菜、蕹菜、茼蒿、芥菜等蔬菜的抗砷污染能力较弱.粮食作物玉米的抗砷污染能力较强.与蔬菜砷限量标准(GB4810-1994)相比,我国砷污染区的蔬菜中有32.2%的样本砷含量超标,其中叶菜类和根茎类的超标率分别为47.9%和12.8%.与粮食砷限量标准(GB4810-1994)比较,我国污染区粮油作物的样本砷超标率为34.8%,其中水稻的超标率高达42.9%.玉米和小麦的超标率均高于20%.     

高砷煤燃烧影响下室内外空气砷含量特征

利用空气总悬浮物采样器和安德森颗粒物分级采样器,对陕西南部燃煤型砷中毒地区的室内外空气样品进行了采集和化学分析,探讨了室内外空气ρ(总砷)与煤w(砷)的关系,以及空气ρ(总砷)在不同粒径颗粒物中的分布特征. 结果表明:室内外空气ρ(总砷)均与煤w(砷)呈显著正相关,烤火间空气ρ(总砷)与煤w(砷)的相关系数(R)为0.80(P<0.01);室外空气ρ(总砷)平均值与当地煤w(砷)平均值的相关系数(R)为0.97(P<0.01);烤火间空气ρ(总砷)高峰主要出现在向煤炉添煤3 h后的旺火期,且旺火期的室内空气ρ(总砷)与空气ρ(粉尘)呈显著正相关(R0.74,P<0.05).与土木结构相比,砖混结构房屋有助于减少燃煤释放到空气中的砷在不同房间之间的扩散;室内不同房间之间、室外不同地点之间以及室内外的空气ρ(总砷)差异主要表现在颗粒物粒径小于2.1 μm的部分;天气状况对室内空气ρ(总砷)随颗粒物粒径的分布没有明显影响.      

Cytotoxicity and DNA damage of five organophosphorus pesticides mediated by oxidative stress in PC12 cells and protection by vitamin E

Previous studies have demonstrated that pesticides could induce cytotoxicity and genotoxicity in vivo and in vitro, and that oxidative stress may be an important factor involved. However, investigations comparing the capability of different organophosphorous (OP) compounds to induce cytotoxicity, genotoxicity and oxidative stress are limited. Hence, the aim of this paper was to access the cytotoxic and genotoxic effects of five OPs or metabolites, Acephate (ACE), Methamidophos (MET), Chloramidophos (CHL), Malathion (MAT) and Malaoxon (MAO), and to clarify the role of oxidative stress, using PC12 cells. The results demonstrated that MET, MAT and MAO caused significant inhibition of cell viability and increased DNA damage in PC12 cells at 40 mg L^?1. MAO was more toxic than the other OPs. ACE, MET, MAT and MAO increased the levels of intracellular reactive oxygen species (ROS) and malondialdehyde (MDA), and decreased the activity of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione (GSH) at 20 mg L^?1 and 40 mg L^?1 to different degrees. Pre-treatment with vitamin E(600 μM)caused a significant attenuation in the cytotoxic and genotoxic effect; pre-treatment reversed subsequent OP-induced elevation of peroxidation products and the decline of anti-oxidant enzyme activities. These results indicate that oxidative damage is likely to be an initiating event that contributes to the OP-induced cytotoxicity.