久效磷农药对金鱼肝细胞DNA的损伤及其机制研究

以金鱼(Carassius auratus)为模式生物,研究了久效磷农药暴露导致的DNA损伤类型及其作用机制.结果表明:0.01,0.10,1.00mg/L的久效磷农药暴露24,48,96,168h均导致金鱼肝细胞DNA损伤程度显著升高,48h损伤最严重;暴露48h采用碱性、pH值12.1和中性彗星电泳发现DNA损伤类型主要为碱不稳定位点形成,其次为单/双链断裂;采用Endo Ⅲ酶和FPG酶处理的碱性彗星电泳,发现DNA出现氧化损伤;暴露24h肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低,丙二醛(MDA)含量显著升高达到峰值,96~168h超氧化物歧化酶(SOD)和GSH-Px活性显著升高,MDA含量与24h相比有所降低,表明活性氧自由基(ROS)含量在短期暴露升高(24h)、在96~168h暴露逐渐降低.影响抗氧化酶活性、干扰ROS清除过程是久效磷农药造成DNA损伤的主要机制.     

久效磷对细小色矛线虫胚胎发育和繁殖的影响

采用平板静态毒性实验方法,研究了久效磷对细小色矛线虫(Chromadorina germanica)的急性毒性及胚胎发育和繁殖的影响,并探讨了其毒性作用机制.结果表明,久效磷对C. germanica 的24,48,96h的LC50分别为66.42,36.94,16.03 μmol/L.对C. germanica繁殖具有显著的抑制作用:1.0μmol/L久效磷暴露组子一代的数量急剧减少,仅为对照组的52.9%,10μmol/L暴露组则完全抑制了产卵和子一代的产生.对C.germanica的胚胎毒性主要表现为胚胎发育时间的延迟:0.1,1.0,10.0μmol/L久效磷暴露组胚胎发育持续时间比对照组的17.05h分别延长了1.24,1.92,1.96h,呈剂量-效应关系,且10.0μmol/L久效磷完全抑制了卵的孵化.久效磷对C. germanica精巢和卵巢超微结构的损伤,导致了精子和卵子质量下降.因此,久效磷导致C.germanica的胚胎发育持续时间的延长和精子、卵子质量下降是其子一代数量急剧减少的主要原因之一.     

钇施主掺杂二氧化钛的制备及对久效磷的降解

介绍一种用五氧化二钇对TiO2进行施主掺杂来改善TiO2的光作用范围的方法,并研究用该方法制备的掺杂二氧化钛对久效磷的降解情况.钇离子以草酸盐化合物形式按比例掺杂到草酸氧钛酸中,经过结晶析出针状钇掺杂草酸氧钛酸晶体,再经过热分解和焙烧获得钇掺杂二氧化钛光催化剂粉体.钇掺杂二氧化钛光催化剂粉体中金红石矿型TiO2和锐钛矿型TiO2都分别控制为质量百分数45%和55%左右,粒度分布在0.2～0.5 μm范围,颗粒接近球形,掺钇杂量为质量百分数0.2%时光催化效果较佳,日光灯降解6 h后,久效磷的无机磷回收率达到质量百分数96.4%.     

气相色谱法测定鱼组织中的久效磷

采用气相色谱法氮磷检测器测定鱼肉和内脏中的久效磷含量。鱼肉或内脏匀浆后，用正己烷洗涤，二氯甲烷提了，以内标法定量分析，方法简单，灵敏，准确。当取鱼组织0．5g时，方法检测限为0．002mg/kg，加标回收率为72．6％－83．3％，相对标准差在3．3％－7．0％之间。