药品与食物搭配禁忌

1、阿司匹林与酒冲突。酒在体内先被氧化成乙醛,然后成为乙酸,而阿司匹林会妨碍乙醛氧化成乙酸,造成体内乙醛蓄积,加重发热和全身疼痛等症状,还容易引起肝损伤。2、黄连素与茶冲突。茶水含有约10%的鞣质,在体内     

3种镉超富集植物毛状根体系对镉胁迫响应的比较

近年来,转基因毛状根组织被越来越多地应用于重金属和有机污染物的植物修复技术研究中,已成为进行污染物毒性响应机制研究的便捷的实验室工具。为了探究龙葵、油菜、芥菜3种镉(cadmium,Cd)超富集植物对Cd毒性胁迫响应的差异,以诱导出的3种植物毛状根为研究材料,从毛状根的生长状态、富集Cd的能力、根组织细胞的凋亡程度和抗氧化酶活性等方面进行了探讨。结果表明:Cd浓度为0~50μmol·L-1时,龙葵、油菜、芥菜毛状根受Cd毒害的影响都不明显;Cd浓度为75~100μmol·L-1时,龙葵、油菜、芥菜毛状根均表现出对Cd胁迫的防御响应。在较高的Cd浓度(100μmol·L-1)下,龙葵毛状根的生物量受Cd毒害的影响最小,芥菜次之,油菜受影响最大;同时龙葵毛状根富集的Cd含量最高(745.0μg·g-1),芥菜次之(681.4μg·g-1),油菜最差(505.2μg·g-1)。龙葵、油菜、芥菜毛状根在Cd胁迫下的细胞凋亡水平均随Cd浓度的升高而升高,当Cd浓度为100μmol·L-1时,龙葵毛状根比油菜和芥菜毛状根的细胞凋亡程度均低。同时3种植物毛状根在不同浓度Cd处理下抗氧化酶活性的变化有一定差异。从上述结果综合来看,龙葵毛状根受Cd毒害的影响最小、富集Cd的能力最好,是进一步开展Cd超富集植物转基因改造研究的较好的实验室载体。     

环境污染物导致氧化应激的关键信号通路及其检测方法

环境污染物能够以多种途径进入生物体内,在体内产生含氧自由基等活性氧物质,并通过多种信号通路及酶反应引起氧化应激,造成生物体内的脂质过氧化、蛋白质损伤、DNA表达改变、酶失活等,从而引发心血管疾病、风湿类疾病、感染及癌症等的发生。本文对环境污染物致氧化应激产生的原因、涉及的信号通路及酶反应、造成的危害,以及常见的基于细胞模型的氧化应激检测方法进行了综述,期望为评价环境污染物和检测氧化损伤提供参考。     

阿维菌素对中华绒螯蟹肝胰腺氧化胁迫效应和组织结构的影响

采用半静态染毒法,研究不同浓度(1.6、8.0、16.0μg·L-1)阿维菌素在胁迫中华绒螯蟹12、24、48、96 h时肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)积累量等氧化胁迫相关指标的变化;并在胁迫60 d时,记录各实验组和对照组中华绒螯蟹肝胰腺颜色的变化并进行组织病理观察。3个阿维菌素浓度组为实验组,空白组和溶剂组为对照组。结果表明在整个实验过程中空白组和溶剂组各个时间点各项指标之间无显著差异(P>0.05);低浓度(1.6μg·L-1)组SOD和CAT活力变化不显著(P>0.05);中浓度(8.0μg·L-1)组SOD和CAT活力变化趋势一致,持续被诱导,SOD活力在24 h以后显著高于空白组(P<0.01),CAT活力在48 h以后显著高于空白组(P<0.01);高浓度(16.0μg·L-1)组SOD和CAT活力在12 h~24 h之间变化趋势一致,表现为显著升高(P<0.05),但是在48 h之后,SOD活力显著下降(P<0.05);96 h时,高浓度组SOD活力显著低于空白组(P<0.01),而CAT活力显著高于空白组(P<0.01);在整个实验过程中各实验组MDA积累量逐渐增加,高浓度组氧化胁迫指标的变化幅度大于低浓度组。胁迫60 d时,取样观察可见对照组中华绒螯蟹肝胰腺正常,各实验组中华绒螯蟹肝胰腺发生了不同程度的病变,肝胰腺颜色由最开始的橘黄色变成了淡黄色、黄白色甚至白色,高、中、低各浓度组肝胰腺白化所占的比例分别是66.6%、57.1%和25.0%。组织病理分析显示,淡黄色肝胰腺的病理变化主要是B细胞数量减少,肝胰腺上皮细胞部分肿大并出现空泡;黄白肝病理观察可见肝胰腺上皮细胞中空泡数量增多,体积增大,且空泡内出现内容物,细胞核固缩;白肝的病理表现主要是基膜增厚,上皮细胞大量脱落,散落在管腔中,空泡数量进一步增多,肝胰腺的生理功能受损。由此得出,阿维菌素会对中华绒螯蟹肝胰腺造成氧化胁迫和组织损伤,且阿维菌素和对肝胰腺的氧化胁迫效应和组织结构损伤程度有一定的剂量-效应关系。     

垃圾渗滤液中典型内分泌干扰物质(EDCs)细胞毒性分析

垃圾渗滤液的人类健康风险评估日益受到人们重视,也成为研究热点。本文采用一种新型高级氧化技术UV-Fenton处理渗滤液,并用人体乳腺癌细胞(MCF-7)评估处理过程中渗滤液原液以及渗滤液中典型内分泌干扰物质(EDCs)的细胞毒性,对垃圾渗滤液中EDCs的细胞毒性和变化规律进行了研究。结果表明渗滤液中的邻苯二甲酸二丁酯(DBP)、双酚A(BPA)、壬基酚(NP)是产生细胞毒性的主要物质,其毒性大小为DBPBPANP。在同样的氧化降解过程中显示出不同毒性变化规律,通过GC-MS分析,结果显示UV-Fenton过程中产生了大量的中间产物,这也是引起毒性变化的主要原因。实验结果也说明垃圾渗滤液细胞毒性可以通过UV-Fenton过程有效去除。     

塔里木油田钻完井液环保处理技术研究

文章分别对水基磺化钻完井液和高密度柴油基钻完井液的环保处理技术进行了研究评价,对高温氧化、化学絮凝+机械脱水、生物修复等三类环保处理技术及工艺进行的研究表明,对水基磺化钻完井液产生的作业废物,3种方法中高温氧化处理技术处理效果稳定,COD去除率最高;化学絮凝+机械脱水工艺对COD去除效果不理想;生物处理工艺处理效果不能达到GB 8978—1996《污水综合排放标准》的二级标准,不适合于塔里木油田气候环境。对于油基钻完井液产生的作业废物,基于萃取脱附的LRET脱附技术处理后固相含油量小于1%,回收油全部回用作为配置油基钻井液的基油,处理效果稳定,处理后含油钻屑的含油量小于1%,达到DB 23/T 1413—2010《油田含油污泥综合利用污染控制标准》要求。     

Fenton氧化法深度处理抗生素废水二级出水

采用Fenton氧化法对青霉素和土霉素混合废水二级处理出水进行深度处理,通过正交和单因素实验研究了废水初始反应pH值、H2O2投加量、Fe2+/H2O2摩尔比及反应时间等因素对废水处理效果的影响。实验结果表明,Fenton氧化法处理的最佳反应条件为:初始pH值4、H2O2(30%)投加量50 mL/L、Fe2+/H2O2摩尔比1/20和反应时间60 min,处理后出水COD小于120 mg/L,COD去除率在75%以上,急性毒性(HgCl2毒性当量)小于0.07 mg/L,满足《发酵类制药工业水污染物排放标准》(GB21903-2008)表2标准要求。     

常温低基质厌氧氨氧化反应器启动及其稳定性

以上向流生物滤池为反应器,以实验室内氧化沟回流污泥为接种污泥,采用先培育好氧生物膜,后转为厌氧环境培育厌氧氨氧化生物膜的方式,成功实现了常温低基质浓度下厌氧氨氧化反应器的启动。控制反应器进水pH为7.50～7.80,NH4+-N为30～40 mg/L,NO2--N为35～50 mg/L,温度为20～25℃。224 d以后,反应器启动成功。在稳定运行阶段,出水亚硝氮和氨氮的平均浓度分别为1.4 mg/L和4.6 mg/L,平均去除率分别为95.3%和90.1%,去除比例为1～1.8∶1,主要集中在1.4～1.5∶1,亚硝氮和氨氮去除的容积负荷分别为104.2 mg/(L.d)和146.0 mg/(L.d)。     

厌氧活性污泥处理废水中的U(Ⅵ)

用人工驯养的厌氧污泥进行除铀实验,探讨了微生物投加量(VSS)、pH值、U(Ⅵ)初始浓度、外加电子供体和污泥重复利用等对污泥处理U(Ⅵ)的影响,并进行了相关机理分析。实验结果表明,在适当的pH范围内(5.2～6.6),厌氧污泥对铀保持较长时间的高效去除率;当以还原铁粉和无水乙醇作电子供体时,U(Ⅵ)去除率保持在95%以上的时间为未加电子供体时的2倍。U(Ⅵ)去除速度与VSS投加量成正比关系,U(Ⅵ)初始浓度对去除效果的影响不大,厌氧污泥可以长期使用。pH值的影响最关键,其次是外加电子供体。厌氧污泥除U(Ⅵ)机理为氧化还原和吸附的共同作用。     

城市污水条件下ASBR厌氧氨氧化的启动与脱氮性能

采用ASBR在城市污水条件下进行厌氧氨氧化的启动与脱氮性能研究。实验接种好氧硝化污泥,在温度为(35±1)℃、HRT为24 h、pH为7.3～8.5的条件下经过130 d的培养,成功启动了厌氧氨氧化反应。实验结果表明,厌氧氨氧化反应稳定运行时,TN容积负荷平均为0.179 kg/(m3.d),NH4+-N、NO2--N和TN去除率分别达到了95.30%、91.30%和76.28%。启动期和稳定运行期NH4+-N、NO2--N去除量和NO3--N生成量的比值分别达到1∶1.54∶0.25和1∶1.27∶0.27;稳定运行期进出水pH差值由启动时的0.85下降到0.24。启动期反硝化和厌氧氨氧化反应同时存在而在稳定运行期厌氧氨氧化发展成为主导反应。MLSS和MLVSS/MLSS先减少后增加,反映了启动过程中硝化细菌、反硝化细菌的衰亡和厌氧氨氧化菌逐渐富集的过程,这与反应器的宏观运行效果相一致。