四川乡村点新粒子生成特征及其对云凝结核数浓度的贡献

为揭示成渝地区大气复合污染成因,选择乡村点资阳站的冬季,实测了颗粒物数浓度及其粒径谱分布、云凝结核(CCN),在二氧化硫、光解速率(JO1D)实测值基础上估算了新粒子生成的重要前体物气态硫酸的浓度.2012年12月5日到2013年1月5日观测期间,3~582nm颗粒物数浓度水平较高,平均值为(16072±9713)cm-3.颗粒物数谱分布呈现以积聚模态为主体的特征,占总颗粒物数浓度的46%,此比值高于我国北京、上海、广州等城市和珠江三角洲及长江三角洲的乡村点和背景点.在较高颗粒物凝结汇(CS)水平下[(4.3±3.6)×10-2s-1],甄别出7次新粒子生成(NPF)事件,占观测天数的23%.NPF事件发生时,颗粒物生成速率与增长速率分别为(5.2±1.4)cm-3s-1,(3.6±2.5)nm/h. NPF事件对CCN数浓度有明显贡献,NPF发生后CCN数浓度平均增长19%.     

2,3,7,8-四氯二苯并二噁英与Aroclor 1254单独与联合作用对大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤效应(Damage Effects of Individual and Combined Exposure to 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-Dioxin and Aroclor 1254 on DNA in Peripheral Blood Lymphocyte of Rats)

为探讨2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)和多氯联苯(Aroclor 1254)联合染毒对大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤效应,将20只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机均分为4组,即对照组(橄榄油)、Aroclor 1254单独染毒组(10mg·kg-1)、TCDD单独染毒组(10μg·kg-1)和联合染毒组(TCDD 10μg·kg-1+Aroclor 1254 10 mg·kg-1).大鼠每天灌胃染毒1次,连续染毒6d.染毒过程中记录大鼠的体征和体重.末次染毒后24h取外周血,分离淋巴细胞,采用碱性单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)检测外周血淋巴细胞DNA损伤,并采用CASP软件分析各组彗星的尾部DNA百分含量(Tail DNA%)、尾长(Tail Length)和尾矩(Tail Moment).结果表明,染毒结束时TCDD单独染毒和联合染毒组大鼠体重显著低于对照组,且联合染毒组表现更为明显.TCDD单独染毒组和联合染毒组大鼠外周血淋巴细胞DNA可见明显损伤,TailDNA%、Tail Length和Tail Moment均显著高于对照组(p<0.05),且联合染毒组大鼠细胞DNA损伤更为严重,但Arolor 1254单独染毒组大鼠未见明显DNA损伤.析因分析提示TCDD与Aroclor 1254对大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的联合毒性效应为协同作用.本研究结果表明TCDD与Aroclor 1254联合染毒可加重大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤,在对PCBs与二噁英的混合暴露进行危险性评估时要注意这种联合毒性作用.     

二沉池出水有机物表征及膜污染机理分析

采用树脂分级将二沉池出水有机物(effluent organic matter, EfOM)根据官能团分类,采用红外光谱、荧光光谱、排阻色谱等多种表征方式对EfOM及其分级组成的化学组成进行分析。考察了EfOM及其分级组成的膜通量随时间的变化曲线,研究了二沉池出水主要的膜污染组分以及膜污染模型机理。结果表明,憎水性有机物组分(hydrophobic, HPO)主要为芳香烃类有机酸,胶体有机物组分(organic colloidal, OC)主要为蛋白质类有机物,过渡亲水性有机物组分(transphilic,TPI)主要是有机酸和多糖。膜污染严重程度依次为OCEfOMHPOTPI,在过滤初期,OC和EfOM中的大分子有机物会快速堵塞膜孔并引起膜通量的剧烈下降。另外,OC和TPI组分会与膜表面发生相互作用,导致不可逆膜污染偏高。对于实际水体EfOM及其各分级组分,滤饼层过滤是超滤后期主要膜污染机理,超滤实验初期的膜污染可能是多种膜污染机理共同作用的结果。研究识别了EfOM的主要污染成分和主要膜污染机理,为超滤工艺深度处理二沉池出水提供了理论指导。     

高压厂用电动机二次线设计探讨

根据一次设备配置及控制方式的不同,探讨了各种高压厂用电动机的保护和控制接线方式,完善高压厂用电动机二次接线设计。     

垃圾焚烧中抑制二恶英二次生成的方法探讨

根据生活垃圾焚烧技术中二恶英的生成机理,余热锅炉的烟气在低温区急冷可以避免二恶英在低温区的再次合成,但目前在余热锅炉烟气低温区急冷是不可行的。提出一种从垃圾焚烧系统设计上进行烟气的急冷,从而抑制二恶英低温区二次生成的新方法。     

燃煤电厂多环芳烃的生成与控制

多环芳烃（PAHs)对人体健康的危害极大。本文综述了燃煤电厂煤燃烧过程中多环芳烃的生成机理（直接释放，热解合成和高温缩合机理）和影响因素（煤种，温度，锅炉负荷，过剩空气系数，停留时间，钙硫比和一次风/二次风比）。在此基础上介绍了煤燃烧过程中多环芳烃的各种控制技术和方法。     

废水中2,6-二硝基酚厌氧毒性和降解动力学研究

在中温(35℃±1℃)厌氧条件下,以葡萄糖为共基质,采用间歇实验方法,研究了2,6-二硝基酚(2,6-DNP)的厌氧产甲烷毒性和厌氧降解动力学.厌氧毒性试验(ATA)以累计产甲烷量和相对活性(RA)为指标,评价了不同浓度2,6-DNP对产甲烷菌的抑制程度;结果表明,2,6-DNP浓度＜20 mg/L时,对产甲烷菌没有抑制作用,浓度为40 mg/L时产生轻度抑制,浓度为80～120 mg/L时产生重度抑制;24 h 2,6-DNP的75%、50%、25%相对抑制浓度分别为30、70和＞120 mg/L.2,6-DNP降解动力学可用Haldane方程来描述,利用非线性拟合求得动力学参数Ks、Rm、Ki分别为179.7 mg/L、4.84 mg/g VSS·h、206.5 mg/L,方差R2=0.94,拟合效果很好.     

武汉市PM2.5中二元羧酸的污染特征及来源解析

在武汉市工业区和交通区展开了PM_(2.5)样品采集,研究了PM_(2.5)中二元羧酸的化学组成、污染水平及来源。二元羧酸在工业区为103.1～2 219.2ng/m~3,年平均值为958.4ng/m~3;在交通区为66.9～2 176.8ng/m~3,年平均值为749.7ng/m~3。丙二酸/丁二酸(C_3/C_4,质量比,下同)表明,武汉市二元羧酸主要来自机动车尾气排放;己二酸/壬二酸(C_6/C_9)表明,二元羧酸的人为源贡献大于自然源。正定矩阵因子分解(PMF)模型解析结果显示,工业区中二次源占13.7%,建筑扬尘占23.1%,机动车尾气排放占37.0%,生物质燃烧占26.2%;交通区中二次源占8.9%,建筑扬尘占24.9%,机动车尾气排放占51.8%,生物质燃烧占14.4%。潜在源区贡献因子(PSCF)分析得出,武汉市夏季二元羧酸主要受到南部季风的影响,冬季主要受到西部冷空气的影响。     

万州城区空气污染过程中含碳气溶胶的变化特征

于2016年9月28日至10月15日在万州城区对气态污染物、颗粒物及其含碳气溶胶进行了在线连续观测,结合气象参数,分析了含碳气溶胶的污染特征。结果表明,此次持续污染过程主要由颗粒物污染造成,污染天PM_(10)和PM_(2.5)平均质量浓度分别为170.8、123.7μg/m~3,显著高于非污染天。污染天和非污染天PM_(2.5)、NO_x、有机碳(OC)及元素碳(EC)浓度的日变化都呈双峰,但污染天PM_(2.5)、NO_x和OC出现早峰值时间比非污染天推迟1～3h。污染天OC、EC的平均质量浓度分别为28.0、5.4μg/m~3,分别为非污染天的2.2、1.6倍。以非污染天的起始点作为参照点,得到污染天OC、EC的平均增长率分别为159.3%和73.0%,OC污染累积和二次转化贡献率分别为45.8%和54.2%,说明污染过程OC以二次转化为主。并用最小比值法估算了二次有机碳(SOC)含量,得到污染天和非污染天PM_(2.5)中SOC平均质量浓度分别为16.3、5.3μg/m~3,SOC在OC中的占比(以质量分数计)分别为56.1%和39.9%,污染天SOC占比增加,也证明污染过程OC以二次转化为主。污染天静风出现频率比非污染天高,在东南风的影响下,OC、EC易出现高浓度。