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二氧化硫衍生物引起大鼠血管舒张的细胞信号转导途径 总被引:9,自引:0,他引:9
探讨二氧化硫(SO2)及其衍生物(Na2SO3/NaHSO3)引起大鼠血管舒张作用与细胞信号转导的关系.采用放射免疫分析技术测定不同浓度SO2衍生物染毒组和正常组大鼠胸主动脉血管环中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)及前列环素(PGI2)和血栓素(TXA2)的代谢产物6酮前列腺素F1α(6KetoPGF1α)和血栓素B2(TXB2)的浓度,以及腺苷酸环化酶(AC)活性.结果表明:①在离体大鼠胸主动脉血管中,cAMP和6KetoPGF1α的含量随二氧化硫衍生物浓度的增高而显著升高,且呈一定的剂量效应关系;②AC活性也随SO2衍生物浓度的增高而增高;③而cGMP的含量在SO2衍生物各浓度组均略微降低,但只有4mmol/L组降低显著;cAMP/cGMP比值在各浓度组与正常对照组(CK)相比均有显著性升高;④TXB2的含量在各浓度组均无明显变化;但6Keto/TXB2比值显著升高.试验得出,SO2衍生物作用于血管组织产生PGI2,后者通过激活AC使胞内cAMP增高,即通过PGI2—AC—cAMP信号转导途径引起血管舒张,血压下降.表2参13 相似文献
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气田高浓度含硫废水的化学氧化处理 总被引:2,自引:0,他引:2
采用亚硫酸钠(Na2SO3)氧化法对气田高含硫废水进行了实验研究。考察了硫化物初始浓度、Na2SO3/Na2S(摩尔比)、初始pH值和反应时间对Na2SO3氧化去除硫化物效果的影响,进行了对氧化产物的元素分析。结果表明,在Na2SO3/Na2S(摩尔比)为0.7、初始pH值为5和反应时间为5 min时,硫化物从1 100 mg/L降至1.80 mg/L,去除率高达99.84%,达到了气田回注水水质标准。元素分析发现,氧化产物中C、N、S、H和O元素的含量分别为0.11%、0.06%、98.73%、0.90%和1.10%,且其产率达到90.59%。 相似文献
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论亚硫酸钠在工业锅炉除氧中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
刘洪 《特种设备安全技术》2007,(2):30-30
水中含有的溶解氧是很好的去极化剂,它会加速给水系统和锅炉本体的腐蚀。氧腐蚀一般是不均匀的,如果腐蚀集中在传热面上,则可在1,2年的时间内将炉管腐蚀穿透,严重影响锅炉的安全运行。虽然GB1576-2001《工业锅炉水质》要求“当锅炉额定蒸发量≥6t/h时应除氧,〈6t/h的如发现局部腐蚀时,给水应采取除氧措施”。笔者在锅炉的定期检验中,发现〈6t/h的锅炉氧腐蚀普遍存在,有些甚为严重。本人认为锅炉的除氧是很有必要的,通过建议本市1台1t/h、2台2t/h、1台0.5t/h生产或生活用锅炉采取亚硫酸钠除氧,取得了较好的效果。这是一种简便、投资少且生成物无毒无害的方法。 相似文献
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利用高铁酸钾活化亚硫酸钠(Fe(Ⅵ)/Na2SO3体系),探究其对阿特拉津(ATZ)的降解效能;鉴别了反应体系主要活性组分,并考察了Na2SO3投加量、反应溶液pH值和水质背景成分对ATZ降解效能的影响.结果表明:当Fe(VI)和Na2SO3的投加量分别为50和200μmol/L时,反应10s后Fe(Ⅵ)/Na2SO3体系对ATZ的降解效能达到74.4%,单独Fe(VI)(50μmol/L)和单独Na2SO3(200μmol/L)对ATZ的去除率仅为10.2%和7.5%.探针化合物和溶解氧作用等实验证实体系中主要的活性基团为SO4·-.在pH=8,Fe(VI)投加量为50μmol/L时,随着Na2SO3投加量的增大,Fe(Ⅵ)/Na2SO3体系对ATZ的去除效率先增大后减小,其中最佳Na2SO3投加量为150~200μmol/L.Fe(Ⅵ)/Na2SO3体系在pH 7~10的范围内,均可以快速降解ATZ.在天然水体中,Fe(Ⅵ)/Na2SO3体系也可以高效降解ATZ,但是水质背景成分会竞争消耗SO4·-,导致Fe(Ⅵ)/Na2SO3体系对ATZ的降解效能降低. 相似文献
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卤乙酰胺(HAc Ams)是一类具有高细胞毒性和高遗传毒性的饮用水含氮消毒副产物(N-DBPs),并在饮用水中被广泛检出,其中三氯乙酰胺(TCAc Am)的毒性显著高于传统DBPs.本实验以配置的TCAc Am溶液作为目标污染物,采用紫外(UV)活化亚硫酸钠(Na_2SO_3)体系降解水中的TCAc Am,并探究在该体系下光强、还原剂投加剂量(Na_2SO_3)和p H对还原降解TCAc Am效果的影响.结果表明,采用UV/Na_2SO_3体系可快速降解TCAc Am,其降解效果与光强、Na_2SO_3投加剂量和p H均呈正相关,且p H值对反应速率与降解率有显著影响,当p H值从6提高至9,TCAc Am的降解率在反应120 min时从12. 8%提高至99. 6%.在光强为450μW·cm~(-2),p H为9,Na_2SO_3投加剂量为1. 00 mmol·L~(-1),连续30 min光照条件下,TCAc Am降解率达到99. 4%.实验证明UV/Na_2SO_3体系是一种有效消减TCAc Am的高级还原技术,并且具备还原降解其他卤代DBPs的潜力,可用于饮用水中卤代DBPs的降解. 相似文献
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本文通过对麦草碱性亚硫酸钠制纸浆的废液进行湿裂化处理,把废液中的硅化合物变为SiO_2固体分离除去,以排除硅化合物在碱回收过程中造成的传热性能差、液体不易流送等干扰.对处理后的液体(黄液)进行汽提.燃烧、吸收等试验,找出了最佳工艺条件.研究结果表明,汽提可除去绝大部分S~(2-),燃烧可防止有机化合物的循环积累.黄液中的NaHCO_3及Na_2CO_3在吸收SO_2过程中可顺利地转化为Na_2SO_3直接用于蒸煮,同时避免了环境污染. 相似文献
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二氧化硫衍生物对大鼠离体主动脉血管环的舒张作用 总被引:15,自引:1,他引:15
研究了不同浓度SO2体内衍生物(亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液)对离体大鼠胸主动脉血管环等长张力的影响一结果表明:①SO2体内衍生物在以去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)颁收缩时对血管均有显著舒张作用,并呈明确的剂量效应关系;②该衍生物在NE预收缩后的舒张作用比KCl预收缩后的作用显著;③左旋硝基精氨酸(L-NNA)、亚甲蓝、普萘洛尔对舒张效应无明显影响;④吲哚美辛可部分地消除该衍生物的舒张效应.总之,SO2体内衍生物具舒张血管作用,此作用不经一氧化氮(NO)介导,而部分地与前列环素(PGI2)有关.图2表1参12。 相似文献
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用腹腔注射的方法对实验小鼠进行SO2衍生物(亚硫酸钠和亚硫酸氢钠,分子比为31)染毒,染毒剂量分别为0,0.025,0.100, 0.400g/(kg·d),共染毒5d.研究了SO2衍生物对小鼠脾、胃蛋白质的氧化损伤作用并探讨其分子作用机制.结果表明,经SO2衍生物处理,可以使小鼠脾、胃蛋白质的羰基含量增大,且染毒剂量与蛋白质的羰基含量之间呈现直线相关关系,相关系数分别为0.899和0.855(P=0.05).蛋白质羰基含量增大表现为脾>胃.说明SO2衍生物可使小鼠脾、胃组织蛋白质产生氧化损伤,氧化损伤的程度大小因组织而异. 相似文献
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