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342.
344.
致突变的致癌剂和非致癌剂在引发DNA股间交联上的显著差别 总被引:3,自引:0,他引:3
借碱洗脱法证明:具有致突变能力的致癌剂1,2-二溴乙烷和肼在经过代谢活化后,均剂理相关地引起L1210细胞中DNA的股间交联。相反,动物致癌试验表现阴性的突变剂溴乙烷,以及通过各种致癌动物试验均显示阴性的传统常用致突变剂羟胺,在代谢活化以后的同样条件下均不能引起L1210细胞中DNA的股间交联。这证明了双区理论的致癌观点,即致癌剂必须是双官能烷化剂,其同时引起互补碱对的交联将引起癌变。相反,股内单一碱基的变异则可能引起致突变作用。并用APCI/SIM(大气压化学电离/选择离子质谱)证明:1,2-二溴乙烷与DNA碱基对的模型反应,与致突实验一致主要引起G-C对的交联和发生G-C→A-T突变。 相似文献
345.
随着聚乙烯管道在城镇燃气管网中的大量推广使用,由于管道输送的介质具有可燃易爆的特性,管道连接的焊接质量关系到城市燃气管网的安全稳定运行。通过介绍聚乙烯燃气管道的连接方式,分析影响聚乙烯管道焊接质量的因素,提出焊接施工中质量控制的措施。 相似文献
346.
甲醛所致DNA-蛋白质交联修复的研究 总被引:2,自引:6,他引:2
为了探讨机体对甲醛所致DNA-蛋白质交联的修复能力,采用KCl-SDS沉淀法检测甲醛染毒后不同时间段HepG2细胞和小鼠肝细胞中DNA-蛋白质交联的修复情况.实验结果表明,采用75μmol·L-1甲醛染毒HepG2细胞,在染毒18h和24h后,细胞内的DPC水平较染毒结束时发生了显著下降(p<0.01),且与空白对照组相比无显著差异;由3.0mg·m-3气态甲醛产生的DNA-蛋白质交联在12h内可以得到明显修复(p<0.01),并在24h内恢复到空白对照水平;经20mg·kg-1液态甲醛染毒后,18h时DPC含量与空白组相比有显著性升高(p<0.01),在24h时DPC含量与18h时相比有显著的下降(p<0.05),且与空白组相比无显著差异.以上结果显示:甲醛所致肝细胞DNA-蛋白质交联能够得到修复,且24h内能够修复完全. 相似文献
347.
研究了5种吸附树脂(NDA-88、NDA-99、NDA-150、AM-1和XAD-4)对间硝基酚的静态吸附行为.结果表明,3种超高交联树脂(NDA-88、NDA-99和NDA-150)对间硝基酚的吸附效果都比较好.并研究了NDA-88树脂对间硝基酚的饱和吸附和脱附行为.结果显示,NDA-88树脂对间硝基酚的饱和吸附量为3.5 mmol/g,该树脂吸附间硝基酚后容易洗脱,用乙醇:2 mol/LNaOH(体积比1:1)作脱附剂,温度328 K,脱附剂用量为3 BV(床体积)时,脱附率约96%.用NDA-88树脂处理含硝基酚废水,废水的处理量为40 BV时,COD平均去除率约91%,树脂吸附性能良好. 相似文献
348.
349.
气态甲醛对卡氏毛园蛛细胞遗传毒性的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
为了研究气态甲醛对蜘蛛的遗传毒性,采用单细胞凝胶电泳实验及KCl-SDS沉淀法检测了卡氏毛园蛛(Eriovixia cavaleriei)暴露于气态甲醛(0、0.5、1.0、3.0mg·m-3)后的细胞DNA分子断裂、DNA-DNA交联、DNA-蛋白质交联状况,并以甲醛的水溶性实验为基础,总结了甲醛对不同动物细胞的遗传毒性.结果显示,中、低浓度甲醛(0.5、1.0mg·m-3)可引起卡氏毛园蛛细胞DNA链断裂,高浓度甲醛(3.0mg·m-3)除引起DNA链断裂外,还可诱导核内交联物的形成;随着甲醛染毒浓度的升高,DNA的损伤程度逐渐加重,显示出一定的剂量-效应关系.通过总结甲醛对不同动物的遗传毒性发现,随着甲醛浓度的升高(5~625μmol·L-1,生理盐水溶液),动物细胞DNA损伤基本表现为由DNA链断裂(DSB)→DNA-DNA交联(DDC)→DNA-蛋白质交联(DPC)的过渡;甲醛所致的DNA损伤在不同动物细胞中也存在差异,反映了不同动物细胞对甲醛的敏感性不同。 相似文献
350.
为探讨微囊藻毒素-LR致小鼠肝细胞的DNA-蛋白质交联作用,将20只昆明雄性小鼠随机分为4组:1个对照组和3个染毒组,采用腹腔注射进行染毒7d,染毒剂量分别为3.0、6.0和12.0μg·kg-1,检测小鼠肝细胞DNA-蛋白质交联程度.结果显示,3.0、6.0和12.0μg·kg-1微囊藻毒素-LR均可导致小鼠肝细胞显著的DNA-蛋白质交联作用(与对照组相比,p<0.01,p<0.01,p<0.05),当微囊藻毒素为6.0μg·kg-1时,这种作用最明显. 相似文献