磷源调控蛋白核小球藻胞外聚合物及生物絮凝性

产油微藻的高效回收是限制利用微藻生产生物柴油的瓶颈问题,其中生物促沉降成为研究的热点,然而通过磷源调控微藻的生长、产油和生物絮凝等特性的研究尚较稀少.选择4组(无机磷酸盐(IP)、环核苷单磷酸盐(cNMP)、非环核苷单磷酸盐(NMP)和其他有机磷酸盐(OP))共59种不同的磷源,用以培养蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa),并对其生长、产油、细胞沉降及胞外聚合物的组分进行研究,发现IP组对Chlorella pyrenoidosa的生长促进作用最高(藻密度平均达2.92×10⁸cells/mL);OP组培养的藻细胞含油率达到了17.45%,高于其他3组;而cNMP组的平均沉降效果最好,可达13.79mm/min.综合来看,亚甲基二磷酸、磷酸三乙酯和6-磷酸葡萄糖是用以Chlorella pyrenoidosa产油培养综合效益最好的3种磷源.     

四溴联苯醚对3种典型水生生物的急性毒性

文章采用半静态水质接触急性试验法,研究了2,2',4,4'-四溴联苯醚对小球藻、大型溞、斑马鱼的急性毒性。结果表明,2,2',4,4'-四溴联苯醚对小球藻的96 h-EC_(50)为3.97μg/L,对大型溞的48 h-LC_(50)和96 h-LC_(50)分为1.09 mg/L和0.84 mg/L,对斑马鱼的96 hLC_(50)56.2 mg/L。按照毒性评价的分级标准,2,2',4,4'-四溴联苯醚对小球藻、大型溞、斑马鱼分别为极高毒、高毒、中低毒化学品,其对水生生物的毒性表现为:藻类蚤类鱼类。2,2',4,4'-四溴联苯醚易导致小球藻急性中毒死亡。但由于2,2',4,4'-四溴联苯醚在水中的溶解度极低(15μg/L),因此在自然环境中其不会导致大型溞和斑马鱼的急性中毒死亡。     

己烯雌酚与四溴双酚A对小球藻生长效应的影响（Effects of Diethylstilbestrol and Tetrabromobisphenol A on Growth of Chlorella pyrenoidosa）

采用化学品对藻类毒性测试的标准试验方法,分别研究了己烯雌酚和四溴双酚A单组分对小球藻生长及光合色素含量的影响,并用相加指数法评价了己烯雌酚和四溴双酚A双组分对小球藻的联合毒性效应.结果表明,藻细胞密度和光合色素含量随己烯雌酚和四溴双酚A浓度增加而明显下降,且均表现出较好的浓度-效应关系,其对小球藻的96h-EC50值分别为0.0248mg·L-1和0.0455mg·L-1;两者对小球藻96h的联合毒性效应为拮抗作用.     

纳米二氧化铈对蛋白核小球藻和大型溞的毒性及其在大型溞体内的形态转化

随着纳米技术的飞速发展,纳米材料的应用日益广泛。同时,这类具有独特物理化学特性的微小颗粒对环境和健康的影响引起了人们的关注。本工作参考国际经济合作与发展组织(OECD)化学品生态毒理测试方法,以蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)和大型溞(Daphnia magna)为受试生物,研究了CeO_2纳米颗粒暴露对小球藻生长、叶绿素含量和细胞内活性氧水平以及大型溞运动能力的影响,分析了大型溞体内铈的形态。随着暴露浓度的升高和时间延长,CeO_2纳米颗粒逐渐抑制小球藻的生长,导致叶绿素水平的降低和活性氧水平升高。暴露96 h后,CeO_2纳米颗粒对小球藻生长的EC50为30.4 mg·L-1,而对大型溞活动抑制的24 h、48 h-EC50分别为430.2 mg·L-1和142.7 mg·L-1。根据中华人民共和国环境保护行业标准中的毒性分级标准,CeO_2纳米颗粒对小球藻属于中毒性物质,对大型溞属于低毒性物质。CeO_2纳米颗粒在大型溞体内主要以Ce(IV)的形式存在,约有3%转化为Ce(III)。对CeO_2纳米颗粒的水生态效应给予足够重视并深入研究其毒性作用机制。     

过氧化氢和一氧化氮在小球藻抗阿特拉津胁迫中的作用

过氧化氢(H_2O_2)和一氧化氮(NO)作为信号分子,可调节植物生长、发育以及应对外源性胁迫。利用过氧化氢酶(CAT)以及NO清除剂(PTIO),研究了除草剂阿特拉津(atrazine,100μg·L~(-1))影响小球藻生长的机理,并分析内源性H_2O_2和NO在小球藻抗除草剂胁迫中的作用。研究结果表明,阿特拉津在诱发小球藻细胞死亡的过程中,不同程度促发了H_2O_2和NO生成;外源CAT可通过清除H_2O_2和诱导NO来缓解阿特拉津对小球藻的生长抑制;PTIO与阿特拉津的联合实验进一步证实,小球藻体内的NO诱导与H_2O_2的爆发无关,它们之间的合成没有相关性。因此,除草剂阿特拉津主要通过诱导小球藻体内的H_2O_2爆发来破坏藻细胞,抑制其生长,与NO的信号传递无关。     

纳米银对小球藻光合作用和呼吸作用的影响

使用硼氢化钠还原硝酸银,聚乙烯醇(PVA)作为分散剂,制备出粒径为(7 ± 3)nm的纳米银,分别使用计数法和溶解氧法,研究了纳米银对小球藻(Chlorella vulgaris)生长、光合作用和呼吸作用的影响,并调查了对叶绿素a的抑制状况.结果显示,黑暗条件下加入3mg/L的纳米银,基本抑制了小球藻的呼吸作用,当暴露于4mg/L的纳米银时,小球藻生长的抑制率为93%;而光照条件下加入10mg/L纳米银时,才能抑制其光合作用,此时对小球藻生长的抑制率达到90%.光照时,叶绿素a在10mg/L纳米银的作用下,抑制率达到77%.研究表明了纳米银对小球藻呼吸作用有很强的抑制作用,对光合作用的影响可能通过抑制叶绿素a的合成或破坏叶绿体的结构来完成;光照能够明显减弱纳米银的毒性.     

壬基酚对浮游生物的毒性效应及其食物链传递

以蛋白核小球藻及5种枝角类（微型裸腹溞、多刺裸腹溞、盔型溞、蚤状溞、大型溞）浮游动物为研究对象,开展壬基酚（NP）对浮游生物的毒性效应,及NP在“水-蛋白核小球藻-大型溞”食物链的生物富集和生物传递能效研究.结果表明：NP对微藻的半抑制效应浓度为3.33mg/L;对5种枝角类浮游动物的48h半致死效应浓度范围介于8.67~131.79μg/L,裸腹溞属耐受性显著高于溞属.1和5μg/LNP连续暴露下,大型溞存活率显著降低,且首次繁殖时间延迟,前者仅在第8d有子代产出,而后者未观察到子代个体.微藻对培养液中0.1mg/LNP的生物富集系数（BCF）在3h时达到最大值7393.投喂NP暴露后的微藻,大型溞摄食率呈显著降低的趋势,且第3d天出现死亡现象.大型溞体内NP含量最大值为0.07mg/g,NP经蛋白核小球藻传递到大型溞的生物富集系数仅为0.097.NP的低食物链传递可能与大型溞对NP的转化、大型溞生长过程中的蜕壳以及摄食后的消化和排泄过程有关.     

pH对鱼腥藻和普通小球藻生长竞争的影响

pH值是藻类生长环境的重要理化指标,它可以通过改变环境酸碱度和碳酸盐平衡系统及不同形态无机碳分配关系来影响藻类的生长。为揭示水体中常见藻类的生长过程及其与pH的相互关系,设置了6.0,7.0,8.0和9.0等4个pH梯度,通过室内实验模拟水体条件,研究不同pH条件下主要水华藻类--鱼腥藻（Anabaena sp.strain PCC）和常见淡水藻类--普通小球藻（Chlorella vulga）的生长和种间竞争。结果表明,无论是在单种培养还是在共同培养体系中,4个pH条件下两种藻类的最大生物量差异显著（P〈0.05）,鱼腥藻和普通小球藻的最适pH均为9.0,其中单种培养时鱼腥藻和普通小球藻的最大生物量分别为4473.5×104,689.6×10^4 cells·mL-1;共同培养时鱼腥藻和普通小球藻的最大生物量分别为2798.0×10^4,296.5×10^4 cells·mL-1。竞争试验结果表明,pH对藻类种间竞争抑制参数能够产生显著影响,pH 7.0时普通小球藻对鱼腥藻的竞争抑制参数（β）最大,为12.91;鱼腥藻对普通小球藻的竞争抑制参数（α）则是pH 6.0时最大,为1.778。在4个pH条件下普通小球藻对鱼腥藻的竞争抑制参数（β）均大于鱼腥藻对普通小球藻的竞争抑制参数（α）,与单种培养相比,鱼腥藻最大藻细胞数受到明显削弱,说明普通小球藻在竞争中占优势。因此,在水产养殖过程控制和精准培水技术研究,以及控制养殖水体富营养化的过程中,可以通过调节养殖水体pH值以及普通小球藻的浓度来控制鱼腥藻的生长。     

硼化合物对普通小球藻的急性毒性效应

以普通小球藻(Chlorella vulgaris)为受试生物,采用批量培养法考察了不同质量浓度的硼酸和四硼酸钠对藻细胞生物量、ρ(Chla)、ρ(蛋白质)以及MDA(丙二醛)含量的96 h急性毒性效应,初步探讨了硼化合物对普通小球藻的毒性作用. 结果表明:在2种硼化合物胁迫下藻细胞的生长受到抑制,尤其是当ρ(硼)≥40 mg/L时抑制作用极其显著(P<0.01);ρ(硼)为0~80 mg/L时,硼酸和四硼酸钠对藻细胞生长的最大抑制率分别为89.42%和86.72%,硼的抑制作用呈明显的剂量-效应关系,并且随暴露时间延长而减弱,96 h时藻细胞恢复生长. 硼酸和四硼酸钠对藻细胞的96 h-EC₅₀(半数有效浓度)分别为82.03和71.19 mg/L(以硼计);与对照组相比,二者对普通小球藻的毒性效应表现为,随着暴露时间的延长,ρ(Chla)降低、ρ(蛋白质)先减后增、MDA含量升高. 研究显示,硼化合物对普通小球藻的毒性作用,可能是由于短期内引发藻细胞产生活性氧自由基并造成膜脂质和其他生物大分子的氧化损伤所致.      

生活污水的生物毒性检测及成因分析

该文选用普通小球藻对生活污水处理厂各处理单元进出水的生物毒性进行检测,并且对污水的生物毒性成因进行分析。结果表明,污水经粗、细格栅后的生物毒性最大,TII50为33.11%,经曝气沉砂池后生物毒性TII50降低为30.67%,初沉池中生物毒性有所上升,TII50为32.89%,经过A2O工艺处理后的污水的生物毒性大幅度下降至3.27%。二沉池出水的生物毒性相对好氧池出水稍有降低,TII50为3.00%,但是二沉池出水加氯消毒后的生物毒性有所升高,TII50达到3.67%,加氯消毒后会产生消毒副产物,消毒副产物引起了生物毒性的增加,THMs的EC50值为318μg/L时,加氯量为19.6 mg/L。结合常规水质分析,发现污水的生物毒性与COD值表现出较好的线性相关性,说明随着污水中总有机污染物的去除,生物毒性有了明显降低。