那些关于小龙虾的传言,你都信了吗

正又到了吃小龙虾的季节,你是否还对这种美食存有顾虑——小龙虾都长在污水里,重金属超标?本文将为你一一分析那些有关小龙虾的传言。小龙虾是虫子吗小龙虾的真名叫"克氏原螯虾",是一种如假包换的淡水虾。它和龙虾有亲戚关系,分类学上它们都是"十足目",龙虾是龙虾科、正螯虾科或拟螯虾科,而我们吃的小龙虾则是蝲蛄科(所以在我国北方一些地区它被直接称为"蝲蛄")。     

采用DNA条形码技术对厦门海域鱼卵、仔稚鱼种类的鉴定

以厦门海域采集到的鱼卵、仔稚鱼为研究对象.首先根据形态学特征将其分为2种类型鱼卵和3种类型仔稚鱼,然后应用DNA条形码技术分析鉴定得到3个鱼卵种类和4个仔稚鱼种类.其中,6种鉴定到种的水平,分别为汉氏棱鳀(Thryssa hamiltonii)鱼卵、颈带鲾(Nuchequula nuchalis)鱼卵、纹缟鰕虎鱼(Tridentiger trigonocephalus)仔鱼、髭缟鰕虎鱼(Tridentiger barbatus)仔鱼、斑鰶(Konosirus punctatus)仔鱼和鲬(Platycephalus indicus)稚鱼;1种鉴定到属,即双边鱼属(Ambassis sp.)鱼卵.研究结果表明,将鱼卵、仔稚鱼鉴定到种的水平,绝大多数都需要借助于形态学之外的手段,尤其是形态特征表现相近的鱼卵.而DNA条形码技术采用自动化和标准化应用系统,能有效地对形态特征相似的鱼卵、仔稚鱼进行种类鉴定,具有准确性高、重复性好、人为误差少等优点,已成为传统形态学物种鉴定的强有力补充,在鱼类生物多样性研究中具有广阔的应用前景.     

大连近岸海域经济贝类麻痹性贝毒分析

对2007年1月至2008年10月间大连地区近岸海域经济贝类的麻痹性贝毒采用小鼠生物法检测,结果表明:2007年4月至9月及2008年2月至8月贝类中的麻痹性贝毒超标情况较多,超标率较高的地点是长海财神岛、庄河黑岛.在染毒的贝类种类中,主要以虾夷扇贝为主,在杂色蛤和牡蛎中未检出麻痹性贝毒.通过ELISA的方法研究了虾夷...     

悬浮物对虾夷扇贝致死效应的研究

虾夷扇贝原产于太平洋西部和北部的俄罗斯、朝鲜及日本沿岸等地,适于在低温、高盐度海洋环境中生存、生长。为确定虾夷扇贝适宜的生存环境,研究了悬浮物对虾夷扇贝的致死作用。结果表明:(1)悬浮物对虾夷扇贝的急性致死效应(72h)不强;(2)高浓度悬浮物对虾夷扇贝具有很强的慢性致死作用。     

BP神经网络和遗传算法在红发夫酵母培养基优化中的应用

运用BP神经网络对红发夫酵母发酵培养基组成进行建模以及预测类胡萝卜素产量,在此基础上采用遗传算法对此模型进行全局寻优.得到红发夫酵母发酵培养基的最佳配比为:蔗糖45.10 g/L,硫酸铵3.00 g/L,硫酸镁0.80 g/L,磷酸二氢钾1.40 g/L,酵母膏3.00 g/L,氯化钙0.50 g/L,类胡萝卜素产量达到8.20 mg/L,干重达到9.47 g/L.采用上述方法优化后的培养基使类胡萝卜素的产量比起始培养基提高了95.90%.     

低剂量微囊藻毒素MC-LR诱导罗氏沼虾肝胰腺损伤及凋亡

微囊藻毒素(microcystins, MCs)是由水华蓝藻释放出来的一种有生物活性的环庚肽化合物,具有较强的肝毒性,MC-LR是其分布最广的和毒性最强的一个亚型。罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)是我国比较重要的一个水产养殖品种,但由于养殖水体富营养化程度比较严重,常常爆发蓝藻水华,给其健康养殖带来较大的威胁,但是关于MCs对罗氏沼虾的毒性机制研究的报道较少。因此,使用环境相关浓度的MC-LR(0.5和5μg·L~(-1))处理罗氏沼虾1、2和3周,通过组织学观察、免疫组化定位、氧化应激指标测定以及荧光定量PCR技术探究养殖水体中常见浓度MCs对罗氏沼虾的毒害效应及潜在机制。研究结果表明,较高环境相关浓度(5μg·L~(-1))的MCs会在罗氏沼虾肝胰腺中显著富集,诱导氧化应激,破坏肝胰腺的形态和结构,并且破坏作用随暴露时间延长而加剧,并发生细胞凋亡。而较低浓度的MCs(0.5μg·L~(-1))对肝胰腺的影响相对较小,但是依然会诱导罗氏沼虾肝胰腺氧化应激,并且在长时间作用下也会给肝胰腺组织带来损伤。上述研究结果证明,环境相关浓度的MCs对罗氏沼虾也有一定的毒害作用,并且毒害作用呈剂量与时间依赖效应。     

典型重金属胁迫对日本沼虾的氧化损伤及交互作用

为深入探讨水体不同浓度重金属联合暴露对水生生物的慢性毒性机理,本研究以日本沼虾(Macrobranchium nipponense)为受试生物,镉(Cd)和铅(Pb)为目标金属,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、金属硫蛋白(MT)和丙二醛(MDA)为测试终点,研究不同浓度的Cd和Pb单一及联合暴露对日本沼虾的氧化损伤及交互作用。实验结果表明：Cd对虾的致死浓度为1 mg?L-1,当其与同浓度Pb联合时,致死毒性增强;在0.01 mg?L-1和0.1 mg?L-1下联合时均表现为拮抗作用。不同处理组对标志物产生不同程度的诱导或抑制效应,其中,SOD活性均受到胁迫抑制,0.1 mg?L-1Cd暴露10 d后对肝胰腺SOD抑制率达53.38%,0.1 mg?L-1Pb暴露10 d后对肌肉SOD抑制率达70.02%;CAT活性整体受胁迫激活,肝胰腺与肌肉CAT活性在时间尺度上呈现相反的变化规律;肝胰腺中MT和MDA对重金属的敏感性要高于肌肉;综合生物标志物响应(IBR)评价表明,机体在时间尺度上可通过酶活性调节而具有一定的解毒功能,但并不能消除重金属引起的氧化损伤,且重金属单一毒性要高于联合毒性,其中Cd对肝胰腺毒性最大,Pb对肌肉毒性最大。研究结果能够为水体重金属生态风险预警、水质基准制定及流域水环境管理提供依据。? 关键词：日本沼虾;重金属;氧化损伤;交互作用;分子标志物     

硫化物胁迫对日本沼虾呼吸代谢和能量代谢酶的影响

研究了硫化物暴露后日本沼虾细胞色素氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、延胡索酸还原酶(FRD)和乳酸脱氢酶(LDH)4种呼吸代谢酶及能量代谢酶-精氨酸激酶(AK)活性的变化规律.将日本沼虾暴露于0.6 mg·L~(-1)、2mg·L~(-1)的2个硫化物质量浓度组和不含硫化物的对照组水体中,暴露后0、2、12、24、48 h和解除暴露后48 h取肝胰腺和肌肉组织进行酶活性分析.结果显示:肝胰腺和肌肉组织SDH和CCO活性随硫化物质量浓度升高或暴露时间延长而显著降低(P<0.05).FRD、LDH和AK活性随硫化物质量浓度升高或暴露时间延长而显著升高(P<0.05).解除硫化物暴露后48 h,各质量浓度组酶活性与对照组无显著差异.上述酶活性还存在组织差异,肝胰腺呼吸代谢酶活性高于肌肉中相应酶活性,而AK活性与此相反.结果表明,硫化物胁迫导致日本沼虾有氧呼吸代谢减弱,无氧呼吸代谢增强,并动用其能量贮存物质磷酸精氨酸,产生更多ATP以适应外界不良环境.     

雨生红球藻3个株系的生长及对光盐反应初探

对雨生红球藻3个株系（No.3、No.712和No.797)的生长、对诱导虾青素形成的光盐因子的反应进行了比较,结果表明：No.3、No.712和No.797的生长速率分别为0．128d^-1,0.137d^-1和0.144d^-1;外加盐的量较大（4gL^-1)时导致雨生红球藻细胞数的减少,而外加盐浓度较低（2gL^-1)时,细胞数的反应因株系和光照的不同而有所差异;盐和强光照均导致静细胞比例显著增加;盐的加入仅在弱光照下诱导雨生红球藻3个株系的虾青素累积,在强光照下却导致件株系虾青素含量的下降,强光照下不外加盐时No.3、NO.712和No.797藻液的虾青素含量无显著差异,分别为2.15、2.77和2．45mg L^-1。图1表2参12     

三种重金属对长江口纹缟虾虎鱼早期发育的毒性作用

纹缟虾虎鱼广泛分布于长江口水域,它摄食底栖生物,同时又被大型鱼类所食,在长江口水域食物链中处于重要地位。研究了Cu2+、Pb2+、Zn2+3种重金属离子对长江口纹缟虾虎鱼从受精卵到出膜期、器官形成初期到出膜期、眼点形成期到出膜期等3个早期发育阶段孵化率和初孵仔鱼畸形率的影响,同时对早期仔鱼进行急性毒性试验。结果表明：3种重金属对胚胎及初孵仔鱼毒性大小依次为Cu2+>Zn2+>Pb2+。纹缟虾虎鱼胚胎在3种重金属影响下出现身体弯曲、萎缩和残缺,未能形成体节,心包囊肿等症状,还会出现较少见的胚体分叉、增生现象。纹缟虾虎鱼初孵仔鱼出现胸腔膨大、身体畸形等现象。仔鱼受重金属影响后,短期内表现出运动加剧,而后逐渐活力下降,个别仔鱼出现头部或者身体中部弯曲症状。Cu2+、Zn2+、Pb2+对早期仔鱼的安全浓度分别为0010、0136和0167 mg/L。研究结果可评估环境中重金属对纹缟虾虎鱼早期发育各个阶段的影响,亦为长江口水质监测与净化、纹缟虾虎鱼的资源增值以及中华鲟幼鱼栖息地饵料资源的保障提供参考.