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631.
为研究全氟辛烷磺酸盐(PFOS)暴露对胎鼠肺部损伤的诱导作用,孕期SD大鼠在5~20mg·kg-1剂量范围内的PFOS中处理7d,取胎鼠全肺并分析其发育所受的影响。通过形态学比较,发现随着PFOS浓度的增加,胎鼠体长和体重均显著降低,高剂量暴露会导致胎鼠死亡。通过组织学检测,发现胎鼠肺的发育受到PFOS暴露的抑制。通过WesternBlot检测肺泡Ⅰ/Ⅱ型细胞的发育,发现肺泡Ⅰ型细胞特异蛋白Podoplanin表达显著减少(p<0.05),肺泡Ⅱ型细胞特异蛋白SP-C表达减少但未出现显著差异,此外,与对照组相比高剂量暴露会引起血管内皮生长因子(VEGF)表达显著减少(p<0.01)。实验结果说明,PFOS暴露会导致胎鼠肺部发育出现损伤,这种损伤可能是肺泡Ⅰ型细胞及肺部血管发育受抑制引起胎鼠肺部气体交换功能破坏。 相似文献
632.
全氟烷基磺酸盐(PFASs)在工业生产和生活中广泛应用,某些PFASs已成为环境中普遍的污染物。鉴于对动物和人类的潜在毒性,全氟辛烷磺酸盐(PFOS)已被禁用,由一些半衰期相对较短的短链PFASs(如全氟丁烷磺酸盐,PFBS)替代。虽然四碳的PFBS和六碳的全氟己烷磺酸盐(PFHS)已经广泛使用,但目前对其毒性及其机制的了解很少。通过检测发育毒性和致畸性的非洲爪蟾胚胎致畸试验(FETAX),得到PFOS、PFHS和PFBS半致死浓度(LC50),半致畸浓度(EC50)和最小抑制生长浓度(MCIG),比较研究了3种化合物的发育毒性。结果发现,PFOS的LC50、EC50和MCIG分别为51.46、108.20和35mg·L-1。PFHS和PFBS的LC50大于100mg·L-1,对胚胎形态和生长没有明显影响。PFASs暴露引起非洲爪蟾胚胎运动行为异常。FETAX结果表明,PFOS急性发育毒性明显大于PFHS和PFBS。 相似文献
633.
为了解全氟辛烷磺酸盐(PFOS)对海洋贝类抗氧化防御系统的毒性效应及致毒机理,在实验室条件下研究了PFOS对翡翠贻贝的96h急性毒性,同时探讨PFOS胁迫和净水恢复过程中翡翠贻贝外套膜和内脏团组织中抗氧化指标(SOD活性、GSH和MDA含量)的变化。结果显示,PFOS对翡翠贻贝的96h半致死浓度(LC50)为68.3mg·L-1,安全浓度为6.83mg·L-1。在PFOS胁迫阶段,1mg·L-1浓度组外套膜SOD活性显著性升高(p<0.05),内脏团SOD酶活性显著降低(p<0.05);而PFOS浓度高于1mg·L-1时,外套膜SOD活性显著性降低(p<0.05),内脏团SOD活性显著升高(p<0.05)。PFOS胁迫对翡翠贻贝外套膜和内脏团中GSH含量均有显著的诱导作用(p<0.05),PFOS胁迫15d后各浓度组GSH含量均受到显著的抑制(p<0.05)。翡翠贻贝外套膜MDA含量受PFOS胁迫后显著升高(p<0.05),内脏团MDA含量的变化呈先降低、后升高的规律。净水释放阶段,翡翠贻贝两组织中SOD活性在释放7d后均恢复至对照组水平,GSH含量和MDA含量呈显著升高的趋势(p<0.05)。研究结果表明,PFOS暴露能够引起翡翠贻贝外套膜和内脏团氧化胁迫,但这种损伤的效果不明显,释放短时间后即可自我恢复。 相似文献
634.
水体作为环境污染因子的最终归宿,不仅容纳了越来越多的有毒物质,而且由于水体的立体性,水生生物极易受到多种因子的复合污染,易造成潜在的生态和健康风险。其中,重金属和持久性有机污染物因分布广、难降解且毒性效应复杂等特点,对水生生态易造成潜在危害而受到广泛的关注。环境污染往往是以混合物的形式联合存在,而联合毒性作用的相关研究较少。因此,本文围绕近年来典型重金属和全氟化合物的单一毒性,以及复合污染对水生动物的联合毒性作用进行了综述,现有的研究结果表明,复合污染对生物体存在联合毒性作用,可能表现为单一元素毒性作用、协同作用或拮抗作用,并对存在的问题和今后的关注重点进行了探讨,以便为未来的研究提供借鉴。 相似文献
635.
为了掌握药物及个人护理用品(pharmaceuticals and personal care products,PPCPs)对高海拔河流氮转化过程的影响,采用沉积物泥浆实验方法,研究了磺胺甲唑(sulfamethoxazole,SMX)和甲氧基肉桂酸乙基己酯(2-ethylhexyl-4-methoxycinnamate,EHMC)在不同浓度下(0.01、0.1、1.0、10和100 μg·L-1)对雅鲁藏布江沉积物硝化作用的影响.所有处理组均显著降低了硝化速率,SMX和EHMC共暴露诱导了最大抑制率,达到66%.所有SMX和EHMC处理组均显著抑制了氨单加氧酶(ammonia monooxygenase,AMO)活性和amoA基因丰度,SMX单独及其与EHMC联合诱导了比EHMC更强的抑制效应.SMX单独或与EHMC联合暴露显著抑制了沉积物中的羟胺氧化酶(hydroxylamine oxidase,HAO)活性及hao基因丰度,共暴露的抑制效应更强,而单独EHMC处理增加了HAO活性和hao基因丰度.结果表明,PPCPs影响了高海拔河流沉积物中硝化菌群的活性,抑制了硝化过程,联合暴露进一步增加了水生态系统中氮负荷压力. 相似文献
636.
聚乙撑胺衍生物的阳离子电解质性质吴绍情(云南师范大学化学系,昆明650092)唐永星(昆明理工大学环化系,昆明650093)毕先钧(云南师范大学化学系,昆明650092)聚乙撑胺是一种高分子阳离子电解质,在分子链中相隔一个乙撑基就出现一个胺基,阳离子... 相似文献
637.
二氧化硫诱导蚕豆气孔保卫细胞死亡效应研究 总被引:2,自引:2,他引:0
采用蚕豆叶面气孔保卫细胞,研究SO2衍生物(Na2SO3与NaHSO3混合液,3:1,mmol·L-1)对细胞的致死效应.结果表明,在浓度1~4mmol·L-1内,SO2衍生物暴露3h可使表皮保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,并致胞内活性氧和Ca2+水平升高;随着处理浓度的提高细胞死亡率增高.一定浓度的抗坏血酸(AsA)或过氧化氢酶(CAT)与SO2衍生物共同作用时,胞内活性氧水平降低,细胞死亡率下降.Ca2+螯合剂乙二醇双四乙酸(EGTA)或Ca2+通道抑制剂LaCl3与SO2衍生物共同作用时,胞内钙水平与细胞死亡率降低.LaCl3能降低H2O2诱导的细胞死亡率.研究结果表明,SO2致蚕豆保卫细胞死亡与胞内活性氧水平增高有关,活性氧能激活质膜Ca2+通道,使胞外Ca2+内流,造成胞内Ca2+浓度升高,介导细胞死亡;胁迫组气孔保卫细胞活性降低或死亡,将导致气孔运动失调. 相似文献
638.
以水/载O3有机溶剂(全氟萘烷)为新型两相臭氧氧化体系,研究了臭氧在全氟萘烷中的溶解度和稳定性,并以水体中2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D)为研究对象,考察了初始pH值、臭氧投加量、自由基抑制剂对两相臭氧氧化体系降解2,4-D效果的影响.结果表明:臭氧在全氟萘烷中有很高的溶解度和很好的稳定性;碱性pH环境有利于2,4-D的降解,随着水相初始pH的增加,2,4-D在水/载饱和O3全氟萘烷两相体系中的去除率明显增加;随着初始全氟萘烷载O3量与2,4-D物质的量比的增加,2,4-D总去除率明显增加;叔丁醇(20mg·mL-1)对两相体系中2,4-D降解影响不显著. 相似文献
639.
采用经口摄食染毒,探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)对大鼠血清与脑组织中PFOS浓度及海马细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,观察大鼠大脑皮质、海马和小脑组织病理学变化.结果表明,染毒组大鼠血清与脑组织中PFOS浓度、海马细胞内[Ca2+]i均显著高于对照组,且随着染毒剂量的升高,海马细胞内[Ca2+]i升高.大鼠血清与脑组织中PFOS浓度、脑组织中PFOS浓度与海马细胞[Ca2+]i均呈现显著的正相关关系.染毒组大鼠大脑皮质、海马和小脑组织中未见尼氏体染色变浅等病理性改变. 相似文献
640.
CuAl水滑石衍生物吸附Cr(Ⅵ)的性能研究 总被引:1,自引:0,他引:1
采用共沉淀法制备了CuAl-HTLs水滑石及其衍生物材料CuAl-LDOs,研究了CuAl-LDOs材料对Cr(Ⅵ)吸附反应动力学,并考察了pH值、反应温度对吸附容量的影响,通过对样品XRD和FT-IR表征分析了CuAl-LDOs对Cr(Ⅵ)的吸附过程;结果表明,CuAl-LDOs材料Cr(Ⅵ)吸附动力学曲线符合Elovich方程,其饱和吸附量达178.24mg/g;溶液的pH是影响吸附容量的重要因素,当pH=6时,样品对Cr(Ⅵ)的吸附性能最好;温度会影响吸附和脱附反应的平衡,当温度为40℃时,样品吸附性能最好。通过对CuAl-HTLs水滑石、衍生物材料CuAl-LDOs和CuAl-HTLs水滑石吸附Cr6+后烘干再生的材料CuAl-Reg的XRD和FT-IR分析发现,CuAl-LDOs对Cr(Ⅵ)的吸附本质上属化学吸附,对阴离子的吸附机制是通过结构重建来实现的,由于记忆效应CuAl-LDOs在吸附阴离子后可以恢复形成层状水滑石结构。 相似文献