新生鼠PFOS低剂量慢暴露对成年后神经行为的影响

为观察新生鼠全氟辛烷磺酸(PFOS)低剂量慢暴露对其成年后神经行为和海马组织影响,选取出生后5-7 d雄性SD幼鼠80只,按体重随机分为4组,分别为对照组(Con)、低剂量组(P5)、中剂量组(P10)、高剂量组(P20),每组各20只。从PND7开始染毒,共染毒12周,动态记录体重,并进行水迷宫、旷场实验、滚轮实验观察神经行为变化,同时取材进行HE染色,观察海马形态学改变。结果显示与Con组比较,P20组染毒8 d后出现体重增长减缓(P0.05),4周时P10和P20组死亡率明显升高;并且P10、P20组在4周,P5组在8周时,水迷宫实验逃逸潜伏期延长,目标象限停留时间缩短;P10、P20组大鼠在4周,P5组在8周时,旷场实验中央格停留时间延长,站立次数减少,行走总距离缩短;滚轮试验中,对照组和P5组肢体运动协调能力无显著性差异。P5组在染毒12周时出现海马神经元排列紊乱,胞核固缩及胞体胀大,CA1区细胞和齿状回闩区神经前体细胞数量明显少于Con组(P0.01)。上述结果表明,大鼠幼年PFOS低剂量慢暴露可损害其成年后空间学习记忆及自主探究能力,这种损害可能与海马神经元发生不足有关     

利用POCIS技术监测城市地表水中全氟化合物

采用一种针对水体中全氟化合物的改进的极性有机化合物整合采样技术(POCIS)进行了不同水流速度下污染物的吸附动力学,以及水流速度对全氟化合物在该采样器上采样速率的影响研究.结果表明,在不同水流速度下7种全氟化合物在放置时间10d内呈线性关系.POCIS对全氟化合物的采样速率随着水流速度(0.085~0.0018m/s)的降低而减小,但是对个别物质如全氟十一酸的采样速率无明显影响.将所建立的POCIS采样方法应用于南京市地表水中,并与常规的主动监测方法进行比较,发现利用POCIS采样技术推算出的污染物时间权重浓度和两次主动采样测定浓度基本一致.     

巢湖及入湖河流中磺胺抗生素残留现状分析

为了解巢湖及其主要入湖河流水中磺胺类抗生素残留现状,采用固相萃取-超高效液相色谱-串联质谱联用技术(SPE-UPLC-MS/MS)分析了巢湖湖水及南淝河等主要入湖河流水中磺胺氯哒嗪、磺胺间二甲氧嘧啶、磺胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶和磺胺甲恶唑5种磺胺类抗生素的残留量。结果表明:湖区14个监测点湖水中磺胺类抗生素均不同程度检出,且以磺胺甲恶唑为主,5种磺胺类抗生素检出率为21%~86%,平均质量浓度为2.1~19.3 ng/L;西半湖湖心水中抗生素残留质量浓度(2.2~45.6 ng/L)明显高于东半湖湖心水(ND(未检出或低于检出限)~3.4 ng/L);巢湖北岸4个乡镇区近岸湖水中抗生素质量浓度为ND~16.2 ng/L;南淝河等主要入湖河流水中抗生素质量浓度为ND~95.6 ng/L。研究表明,巢湖及其主要入湖河流水中均有磺胺类抗生素残留,需要加强对抗生素的监测与管理。     

电催化氧化降解水中磺胺嘧啶的研究

为了解并优化电化学方法对水体中磺胺类药物的去除效果,以Ir O2-Ru O2/Ti为阳极,不锈钢为阴极,Na2SO4为电解质,电催化氧化降解模拟废水中的磺胺嘧啶(Sulfadiazine,SD),反应时间为240min。探讨了SD初始质量浓度、电流密度、p H值、电解质浓度及电极板间距对电催化降解SD效率的影响,并利用HPLC-MS分析降解产物。结果表明,电催化氧化可有效去除水中的SD。升高初始质量浓度、电流密度、极板间距可提高SD降解速率,初始质量浓度由15 mg/L升高到50 mg/L时,去除率降低了9.2%;电流密度从5 m A/cm2升高到15 m A/cm2,去除率增加了38.1%,电流密度大于15 m A/cm2时其对去除率的影响不明显;极板间距由2 cm增加到4 cm,去除率增加了12.2%;酸性条件降解效果最好,碱性对SD去除率略有抑制,p H值为1和13相比于p H值为7时去除率分别增加9.9%及降低4%;电解质浓度(≤0.05 mol/L)与SD降解速率呈负相关,电解质浓度大于0.05 mol/L时,对去除率影响不明显。降解主要基于·OH的氧化过程,生成4-(2-氨基嘧啶-l(2H)-基)苯胺中间产物,过程遵循一级反应动力学模型。     

污泥负荷对生物处理系统耐药细菌的影响研究

为了研究污水生物处理工艺中抗药性细菌生长和分布特性及污泥负荷的影响,构建了不同处理负荷的活性污泥工艺,并以磺胺嘧啶抗性异养菌为例,阐述了污泥负荷对活性污泥系统中典型抗药细菌的生长及排放特性的影响.结果表明,污泥负荷增大有利于磺胺嘧啶抗性异养菌的生长繁殖,负荷提高后净比生长速率和细菌产量分别由0.32d-1和2.3×106CFU/d提高至0.33d-1和3.1×106CFU/d,活性污泥、出水和剩余污泥中抗药菌的浓度也均显著提高(P < 0.05),但对抗药细菌的相对丰度无显著改变.低污泥负荷下[0.24kg COD/(kg MLSS?d)]抗药细菌主要通过剩余污泥形式排放,排放量比(泥中排放量/水中排放量)为28.4;负荷提高至0.4kg COD/(kg MLSS?d)后,出水抗药细菌排放量显著提高,排放量比为1.1.处理相同水量,高污泥负荷下排放的抗药细菌总量明显降低,提高污泥负荷有利于活性污泥系统抗药性风险的控制.     

羟基化锌催化臭氧氧化去除水中痕量磺胺嘧啶

以实验室制备的羟基化锌(ZnOOH)为催化剂,研究了其催化臭氧化去除水中痕量磺胺嘧啶(SD)的效能,通过研究叔丁醇对催化效果的影响,推断了催化反应机理,探讨了臭氧投加量、水质因素、催化剂投加量和使用次数对催化性能的影响因素.结果表明,ZnOOH对臭氧氧化水中的SD有较强的催化活性.催化剂表面结合的羟基基团有利于催化反应.在优化的实验条件下,蒸馏水中反应30min时,催化臭氧化比单独臭氧化对SD的去除率提高了47.7%.催化过程遵循自由基反应机理,SD的去除效果随催化剂投加量的增加而提高,催化剂在重复使用后催化效果基本不变,水中的氯离子可以明显降低催化剂的活性,偏碱性条件下,催化效果更佳.     

水体中磺胺甲恶唑和甲氧苄氨嘧啶的自然光降解

实验研究了磺胺甲恶唑和甲氧苄氨嘧啶连续暴露于自然光下72 h,在pH值为4.0、7.0、9.0水体中的光降解行为,同时考察了黑暗条件下对照样品在不同pH条件下的稳定性.实验表明,光强、光照时间、水体pH都直接影响到磺胺甲恶唑的去除率.在自然光照环境下,不同pH溶液中的磺胺甲恶唑均易发生光降解,而黑暗对照样品去除率较小.甲氧苄氨嘧啶则比较稳定,几乎未发生降解,但黑暗对照样品在pH值为4.0和7.0的溶液中,与起始浓度相比,去除率大于10%,这可能主要与该药物在不同pH溶液中的离子形态及光照过程中的温度波动有关.     

孕哺期全氟辛烷磺酸暴露对子代大鼠糖代谢的影响

探讨孕哺期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露对子代大鼠成年后糖代谢稳态的影响。Wistar孕鼠随机分组,自孕0天(GD0)起分别以0 mg·kg^-1(对照组)、4 mg·kg^-1(低剂量组)和8 mg·kg^-1 (高剂量组) PFOS(以饲料中PFOS计)经口染毒至仔鼠出生后21天(PND21)断乳为止。高效液相/质谱法检测PND1、PND21和PND42时仔鼠血清PFOS含量。检测仔鼠断乳后第8周和第18周时空腹血糖和胰岛素水平计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);比较仔鼠口服糖耐量及肝脏糖代谢关键酶表达水平改变。结果显示：发育期PFOS暴露导致仔鼠出现血清中PFOS蓄积,以PND21时浓度最高,在低剂量组和高剂量组中分别为(7.77±1.45) μg·mL^-1和(5.09±0.57) μg·mL^-1。与对照组相比,不同剂量组仔鼠在断乳前后均出现明显体重降低,并在成年后出现高胰岛素血症,但PFOS仅在雄性仔鼠中引起了血糖升高。18周龄时口服糖耐量结果显示,PFOS暴露使雄性仔鼠在该阶段出现糖耐量受损,同时造成过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子(PGC-1)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)表达水平的显著增高以及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6P)表达水平的显著降低。以上结果说明PFOS孕哺期暴露可引起子代成年后糖代谢失调,有增加糖尿病患病风险可能。     

全氟及多氟类化合物在人体分布及其毒性研究进展

全氟和多氟烷酸类化合物(perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances, PFASs)是一类新型持久性有机污染物,目前其在民用和工业产品中得到广泛应用。在环境样品、野生动物以及人类体内都检测到了这类物质。PFASs对哺乳动物和水生生物具有广泛的毒性,其对生态环境和人体健康的影响受到公众关注。目前,PFASs对人类健康的研究还多停留在流行病学研究和体外细胞毒性研究方面,由于人类有复杂的免疫和代谢系统,因此PPASs对人类健康影响的具体机制和安全剂量仍然需要进一步研究。本文针对PFASs在人体的分布、流行病学研究、毒理学效应和作用机制等热点问题进行了总结,并对目前PFASs研究存在的问题及今后的研究方向进行讨论和展望。     

磺胺甲恶唑对小麦叶片蛋白和叶绿素含量及SOD酶活性的影响

为了探明磺胺甲恶唑(sulfamethoxazole,SMZ)的生态毒理效应,通过实验室人工控制毒理实验,研究了低浓度SMZ暴露对小麦体内超氧化物歧化酶(SOD)活性、叶绿素(CHL)和蛋白质(SP)含量的影响.结果显示:染毒7d后,各浓度组小麦叶片的SOD活性均被显著诱导(P＜0.0l),并且染毒浓度的升高增强了SOD的活性,表明SMZ暴露胁迫下,小麦可启动自身的保护机制以最大限度地减少自由基损伤.而小麦叶片的CHL含量,随着SMZ染毒浓度的增加而逐渐降低.并且当SMZ暴露浓度较高时,小麦叶片的CHL含量被显著抑制(P＜0.05)).当SMZ染毒浓度为0.05～ 0.50 mg· L-1时,SP的含量被显著诱导(P＜ 0.01));1.00 mg·L-1SMZ对SP的含量产生显著(P＜0.01)抑制,这说明SMZ染毒剂量将对蛋白质的合成产生严重影响.综上,SOD的活性变化可反映出SMZ暴露对小麦的污染效应及其生态毒性作用,但将其作为评估SMZ污染暴露的生物标志物有待于进一步深入研究.