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281.
乌鲁木齐市“煤改气”后治理大气污染关键措施研究 总被引:2,自引:0,他引:2
徐亮亮 《环境与可持续发展》2014,(1):70-71
大气污染一直制约着乌鲁木齐市社会经济文化发展。中央新疆工作座谈会以来,乌鲁木齐市"煤改气"工程,环境空气质量明显好转。但是,燃煤、扬尘、机动车尾气等污染源依然存在,持续改善环境空气质量,依然任重道远。为此本文针对乌鲁木齐市"煤改气"后治理大气污染关键措施展开研究。 相似文献
282.
邓晓舟 《特种设备安全技术》2006,(1):57-58
13MnNiMo54是我国引进的德国钢号,此钢种主要用于制造超高压以上的电站锅炉汽包壳体以及一些大型高压容器受压部件。对该材料在生产制造过程中关键工序的质量控制提出了管理方法,并进行了总结。 相似文献
283.
针对钻探取芯的传统勘察方法探测地下岩土体结构特征信息存在精度低、信息不全面等问题,利用钻孔多属性测试技术,通过分析光学成像和声波波速等钻孔孔内多属性测试数据与地层结构特征信息之间的关系,可获取孔内声波波速和孔内摄像等数据,并得到地下岩土体的工程地质信息。基于钻孔多属性测试技术,研究了地下岩土体精细化分层、结构面定量描述的技术方法,阐述了岩体质量分级、岩土体动弹性力学参数和场地土类型的分析过程,并引入了孔壁岩体质量指标(WRQD)评价岩体完整性,总结归纳了基于钻孔孔内多属性测试的地下岩土体工程地质信息综合分析方法。通过工程应用验证了该方法的合理性、准确性,可为地下岩土体工程地质信息分析提供了一种多手段综合勘探的思路和方法。 相似文献
284.
在对介休焦化区和方山对照区大气PM2.5样品中11种重金属元素污染特征进行分析的基础上,结合正定矩阵因子(PMF)源解析,借助健康风险评价法和体外细胞毒性测试实验对可能会威胁人体健康的关键毒性组分及其来源进行了判识.结果表明,介休焦化区PM2.5及其负载的重金属元素污染超标严重,且均是冬季>秋季>夏季>春季,所有元素的总非致癌和致癌风险分别是方山的2.80及2.10倍.介休焦化区除Cr的年均污染浓度低于方山对照区外,Pb、Cd、Zn、As、Mn、Sb的浓度分别是方山的15.9,9.80,9.00,7.40,7.00和4.20倍,其中Mn、As、Cd、Pb等元素具有较高的非致癌风险,Pb同时具有较高的致癌风险.介休焦化区重金属元素共有5大主要来源,燃煤及焦化源的贡献最大(37.7%),其次为其他工业源(29.6%)和钢铁冶炼源(20.4%).燃煤及焦化源对非致癌和致癌风险的贡献高达38.8%和44.9%,且是唯一1种与细胞氧化应激和炎性因子指标(ROS、TNF-α和IL-1β)均有显著正相关关系的污染源.方山对照区除As外所有... 相似文献
285.
岩溶与非岩溶区水稻土团聚体细菌群落结构和功能类群比较 总被引:2,自引:1,他引:1
研究岩溶与非岩溶区土壤团聚体中微生物群落结构和功能类群异同,可以为揭示岩溶区土壤有机微生物与团粒结构稳定之间的互作机制提供理论依据.以岩溶与非岩溶稻田的耕层土壤为研究对象,采用湿筛法将团聚体分为大团聚体(0.25~2 mm)、微团聚体(0.053~0.25 mm)和粉、黏粒组分(<0.053 mm),通过高通量测序对土壤团聚体微生物群落结构进行分析,并采用共现网络分析细菌关键类群以及利用FAPROTAX进行功能预测.结果表明,(1)岩溶区大团聚体质量占比为30.94%,团聚体平均质量直径和几何平均直径分别为0.41 mm和0.15 mm,这3个项目均显著高于非岩溶区,表明岩溶区的环境有利于团聚体的形成;(2)岩溶区3个粒径团聚体的酸杆菌门、变形菌门、酸杆菌(Gp3、 Gp4和Gp6)和鞘氨醇单胞菌属等相对丰度均高于非岩溶区.岩溶区微团聚体中的绿弯菌门的相对丰度(6.13%)显著高于粉、黏粒组分(2.79%);(3)共现网络分析表明,变形菌门和酸杆菌门为3个粒径团聚体中的关键类群.岩溶区微团聚体中细菌正相关边(65.5%)最高,相互关系多为协同关系;(4)岩溶区土壤3个粒径团聚体中... 相似文献
286.
为进一步研究多种不同性质的气体对瓦斯着火过程的影响,采用CHEMKIN-PRO Release软件,选择CH_4燃烧化学反应机理USC Mech 2.0模型对不同组分构成的C_2H_6/CO_2与甲烷混合气体进行数值模拟,然后分析不同组分下瓦斯着火延迟时间的变化趋势,并利用SENKIN程序对其进行敏感性分析。计算结果表明:当C_2H_6百分比小于CO_2百分比时,随着CO_2百分比的增加,瓦斯着火延迟时间略有增加,且其在T=1200K下延长了17.0%,在T=2200K下延长了8.4%,同时抑制CH_4生成的关键反应步敏感性系数下降幅度略大,其协同抑制瓦斯爆炸;当C_2H_6百分比大于CO_2百分比时,随着C_2H_6百分比的增加,瓦斯着火延迟时间大幅缩短,且其在T=1200K下缩短了63.7%,在T=2200K下缩短了35.5%,同时促进CH_4生成的关键反应步敏感性系数下降幅度大,其协同促进瓦斯爆炸。 相似文献
287.
288.
基于经典模糊数学理论发展建立的属性识别模型可有效将复杂多因素研究对象进行综合评判和定量排序,提出以熵权-属性识别理论复合模型用于室内空气质量评价的理论内涵和计算方法,并对某高校不同类型室内环境评价进行实证研究。结果表明:教室、办公室空气质量最佳,为一级;其次是宿舍,为二级,主要污染物为氨;休息室中TVOC、苯等多项指标超标,属于三级,亟待改善。该模型不仅能科学合理地反映不同类型室内空气质量的综合现状,同时能直观体现出各评价因子的贡献差异和特征,是一种简便明晰、结果客观的室内空气质量综合评价新方法。 相似文献
289.
290.
为阐明PM2.5诱发肝脏纤维化的潜在机制以及导致这种不良效应的主要组分,本研究以采自我国太原、北京、杭州和广州市的PM2.5暴露10月龄C57BL/6雌性小鼠4周后,利用组织切片染色,荧光定量PCR (qRT-PCR)以及Western blot技术检测小鼠肝脏纤维化的发生,并采用皮尔森相关系数法分析不同城市PM2.5暴露组小鼠肝脏纤维化相关基因表达水平与各城市典型化学组分的线性相关关系.结果发现,与对照组相比,太原组和杭州组小鼠肝脏脏器系数显著降低;太原组小鼠肝脏胶原沉积面积显著增加,肝脏纤维化相关基因(Col1a1、Col3a1、TGF-β和MMP2)的转录水平显著升高,并且也仅有太原组PM2.5暴露诱导了小鼠肝脏Col1a1蛋白的显著增高,而其他城市PM2.5暴露组并未见上述纤维化相关因子的显著变化.相关性分析结果显示,Cr、Mn、Mo、Cs、Pb、Bi、U和Fe等金属组分与Col1a1和Col3a1的mRNA表达呈显著正相关,除NA、AC及BaP外其余15种多环芳烃均与Col1a1表达显著相关,18种PAHs之和与Col3a1表达显著相关.上述结果表明,PM2.5暴露可导致小鼠肝脏纤维化的发生,其中太原市PM2.5诱导肝脏纤维化发生最为显著,TGF-β及其通路中相关信号分子在介导PM2.5诱发肝脏纤维化发生中发挥了重要作用,Cr、Mn、Mo、Cs、Pb、Bi、U、Fe及PAHs很可能是细颗粒物暴露导致小鼠肝脏纤维化的关键毒性组分. 相似文献