相关分析和主成份分析在有机酸来源分析中的应用

源解析是大气中低分子有机酸研究的重要内容。收集了贵阳市和尚重镇2006年5月至2007年4月降水样品,测定其中有机酸和主要的无机离子。结果表明,大气降水有机酸存在显著相关关系,说明两地区均存在有机酸的共同来源。运用不同来源示踪剂发现,尚重镇低分子有机酸来源比较单一,主要是受植物或土壤的直接和间接释放作用的影响;贵阳市低分子有机酸的来源相对复杂,尤其是人为活动和大气光化学反应都可能是大气有机酸的重要来源。主成分分析把贵阳市和尚重镇大气降水中主要离子大致分为3类,尚重镇SO42-、NO3-、HCOOH、CH3COOH和(COOH)2是第一主成份,反映了农业活动、土壤释放和生物质燃烧可能是这类污染物的重要来源,贵阳市降水中CH3COOH、HCOOH和(COOH)2具有较高的因子负荷,为第三主成份占方差总和的19.68%。     

应用荧光原位杂交方法检测亚历山大藻

采用PCR方法对三株亚历山大藻核糖体DNA 大亚基部分序列和ITS区序列进行了特异性扩增和序列测定.ITS区测序及BLAST比对结果显示,三株藻类分别为塔玛亚历山大藻(Alexandrium tamarense),链状亚历山大藻(A. catenella)和微小亚历山大藻(A. minimum).在此基础上,针对中国沿海分布的有毒亚历山大藻,根据其核糖体DNA大亚基(LSU rDNA)序列信息,设计了特异性的荧光标记探针,建立了基于荧光原位杂交技术(FISH)上的有毒亚历山大藻检测方法.结果表明,探针Alexp1较理想地标记选定的目标藻--塔玛亚历山大藻(YA 藻株),经探针标记的藻细胞在荧光显微镜下可以明显区分于其他非目标藻.     

大气气溶胶物质来源研究进展

大气气溶胶物质来源研究是大气污染研究极为重要的内容,它对污染物质的追踪评价具有较大的意义。本文较为系统地讨论了大气气溶胶物质来源研究的现状。从气溶胶的特征上分别论述气溶胶物质来源的矿物学（ 颗粒） 、无机化学和有机化学研究的进展。     

内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅱ：与亚硫酸盐的比较及SO2的内源产生与调节

为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法,对体内SO2的失活机制、正常生理浓度及其内源产生的体内调节等进行了研究,并对亚硫酸盐/亚硫酸氢盐能否作为"SO2供体"的问题进行了讨论.结果显示:1)气态SO(21~2000μmol·L-1)对血管的舒张作用是剂量依赖性的,且其舒血管作用远大于SO2衍生物(亚硫酸盐和亚硫酸氢盐),表明SO2衍生物是SO2信号作用失活的产物;2)SO2气体和SO2生理盐水溶液对大鼠血管的舒张作用强度相似,表明在SO2生理学或毒理学试验中二者可相互替代;3)正常大鼠胸主动脉血管组织和血浆中内源性SO2平均浓度分别为(127.76±31.34)和(16.77±8.24)μmol·L-1,表明血管组织SO2的浓度很高;4)内源性SO2在血管内皮和平滑肌细胞均可合成,但主要在血管内皮细胞合成;5)不论对大鼠体内血管组织还是对离体血管组织、体外培养的血管内皮和平滑肌细胞,乙酰胆碱(Ach)均能剂量依赖性地促进SO2的产生,而重酒石酸去甲肾上腺素(NE)能够抑制SO2产生.由此结论:1)SO2生理作用的失活途径为"气态SO2→亚硫酸盐/亚硫酸氢盐→硫酸盐",亚硫酸盐和亚硫酸氢盐混合液的作用并不能等同于内源性SO2的作用,不能作为体内、外处理生物组织的"SO2供体";2)直接应用SO2气体或者应用SO2生理盐水溶液代替SO2气体处理生物组织可作为内源性SO2生理学研究的新模式;3)血管组织SO2的浓度很高且主要在内皮细胞合成;4)SO2的生物合成也能被体内某些内源性物质(如Ach、NE)所调节.     

内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅲ：信号转导途径

为了从信号转导途径的角度探讨内源性气态SO2引起血管舒张的机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂,研究了内源性气态SO2诱发血管舒张的信号转导机制,并采用类比法研究了SO2对Krebs液pH的影响及其与血管舒张的关系.结果显示:1)内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用是SO2分子直接作用引起的,与SO2引起的pH值轻度降低无关;2)气态SO2在生理浓度和低浓度(<450μmol·L-1)引起的舒血管作用主要是通过NO/cGMP途径介导;3)很低浓度的气态SO(23μmol·L-1)和NO(3或5nmol·L-1)在引起血管舒张作用时有协同作用,二者在体内联合发挥对血管张力的调节作用.结论:1)SO2是血管组织的一种内源性气体舒张因子;2)SO2与NO可以协同调节血管张力,二者可能存在某种形式的交叉对话作用.     

梨形环棱螺保护酶分子标志物在大运河污染评价中的应用

运用室内模拟法、样点笼内放养法和直接采样法研究京杭大运河不同污染程度环境对梨形环棱螺内脏团中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响.结果表明:梨形环棱螺组织抗氧化保护酶系统的SOD、POD、CAT活性是指示污染的敏感指标,其监测结果与水质化学评价结果基本一致.CAT活性在临界范围内随着污染程度加深,抑制作用加强.POD活性在污染环境中被激活, 但各时间段的增幅不尽相同.SOD活性变化不稳定,较适合作为短时间内的监测指标.比较而言,这3种测定保护酶分子标志物活性的试验方法以样点笼内放养法最优,直接采样法最不可取.     

江苏省里下河地区一次暴雨过程的模拟研究

采用WRFV3.4模式中9种微物理过程方案对1991年7月6日02时-7日08时(北京时)里下河地区的一次暴雨天气过程进行了模拟试验,着重分析了不同微物理过程方案模拟的降水的数量特征、时空分布及雨区范围等方面,并将模拟结果与降水显著的6个测站的实测值进行了相关的对比分析。结果表明,不同微物理过程方案模拟的24 h累积降水量的降水带均呈西南—东北走向,强降水中心主要位于里下河地区,各方案基本模拟出了雨带的走向、降水落区,但降水强度以及降水中心均有不同程度的偏差。模拟结果的对比分析表明:Kessler方案对建湖和宝应地区降水的模拟效果较好,WSM5方案对高邮和扬州地区降水的模拟效果较好,WSM3方案对兴化地区降水的模拟效果较好,WDM6方案对泰州地区的降水模拟较好。     

暴雨是怎样形成的

正暴雨形成的过程是相当复杂的,一般从宏观物理条件来说,产生暴雨的主要物理条件是充足的源源不断的水汽、强盛而持久的气流上升运动和大气层结构的不稳定。大中小各种尺度的天气系统和下垫面特别是地形的有利组合可产生较大的暴雨。引起中国大范围暴雨的天气系统主要有锋、气旋、切变线、低涡、槽、台风、东风波和热带辐合带等。此外,在干旱与半干旱的局部地区热力性雷阵雨也可造成短历时、小面积的特大暴雨。     

多溴联苯醚和全氟烷基酸的分子毒理机制研究

多溴联苯醚(PBDEs)和全氟烷基酸(PFAAs)是两类使用量大、环境污染广泛、人体暴露严重的新型有机污染物,2009年已纳入《斯德哥尔摩公约》持久性有机污染物(POPs)名单,但其毒性效应及作用机制并不明确.本文综述了本课题组近几年针对多溴联苯醚PBDEs和全氟烷基酸PFAAs的分子毒理机制研究工作,主要集中在这两类污染物对甲状腺系统、雌激素系统和肝脏脂肪酸代谢系统干扰效应的分子机制研究.本文分别从分子、细胞和活体三个层面,研究了污染物与核受体的直接结合作用、结合后受体的构象变化、细胞内受体的转录活性、以及活体暴露后受体调控基因的表达变化,由此阐明了污染物通过与受体直接作用导致细胞和活体生物功能改变的分子机制.同时结合计算模拟,探讨了污染物生物效应与其化学结构之间的关系,发现污染物的受体活性取决于它们与受体结合的空间构型,而其活性强度基本与二者的结合能力一致,主要受疏水作用和氢键的影响.此外,还通过研究污染物与天然配体转运蛋白的相互作用,明确了各个污染物与转运蛋白的结合能力,探讨了其构效关系,并评估了污染物对天然配体在体内转运过程的潜在干扰效应.通过上述研究工作,提出了多层面、多靶点研究环境污染物分子毒理机制的新思路,建立和引进了研究污染物与生物靶分子相互作用的新方法,发现了PBDEs、PFAAs与TR、ER、PPARγ核受体结合的新模式,为深入了解这些污染物的分子毒理机制提供了有用的信息和有效的研究手段.     

玉米性别决定基因TASSELSEED2及其同源基因的分子进化特征

TS2是最早在玉米中发现的性别决定基因,但是在其他的单性花或者两性花的被子植物中其同源基因是否也与花的性别形成有关以及其进化特征仍不清楚.以玉米性别决定基因TASSELSEED2(TS2)为检索序列,通过BLAST搜索得到21个测序植物物种的27个TS2同源基因,并利用生物信息学和比较基因组学方法详细分析了这些TS2基因的序列特征、进化关系及选择压力.结果表明,植物TS2基因具有3种基因结构类型、2种典型的功能结构域和7种保守基序组织模式,且单性花和两性花植物间并没有表现出特异性.系统进化树显示,以江南卷柏TS2蛋白为系统树基部,除了PtrTS2b、SlaTS2、CsaTS2和CpaTS2这4种单性花的TS2蛋白外,剩余22个植物TS2蛋白被划分为4个亚群.值得注意的是,除杨树外,其余4种单性花植物的TS2基因距离较远,均单独为一分支.进一步对4个亚群的选择位点分析发现,这些亚群共包含出24个正选择位点(P0.05),说明各亚群TS2基因均受控于纯净选择或松弛的纯净选择.由上述结果可知,TS2基因在进化过程中发生了多次重复和基因扩增事件,而多次独立的重复或者基因扩增事件导致TS2基因失去了对性别的决定或者调控作用.