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81.
北京市大气细颗粒物的遗传和非遗传毒性研究 总被引:7,自引:1,他引:7
用胞质阻断微核试验与单细胞凝胶电泳法检测北京市大气PM2.5无机提取物与有机提取物对Balb/c 3T3细胞微核形成与DNA链断裂的影响;通过划痕染料示踪技术(SL/DT)观察PM2.5无机提取物与有机提取物对Balb/c3T3细胞间通讯的影响.发现PM2.5有机提取物可引起双核微核细胞率显著增加(P<0.01)及导致慧星细胞率和DNA迁移长度显著增加(P<0.01);PM2.5有机提取物引起细胞间通讯的抑制; PM2.5无机提取物未见明显毒作用.结果表明,PM2.5可引起染色体损伤和原发性DNA损伤,抑制细胞间通讯,其毒作用主要由其有机成分引起. 相似文献
82.
不同剂量(0, 10, 50,100, 200, 500, 1000nmol/L)的微囊藻毒素-LR作用于肝细胞株BRL-3A 24 h.采用激光扫描共焦显微镜,按荧光光漂白后再恢复技术测定BRL-3A的间隙连接细胞间通讯功能,四唑盐法测定BRL-3A细胞增殖,同时分析胆汁酸运输系统抑制剂利福平对两者的阻滞作用.结果表明,微囊藻毒素-LR可以显著地抑制BRL-3A细胞GJIC功能,并促进BRL-3A细胞增殖,两者均呈剂量效应关系.利福平(30靘ol/L)对微囊藻毒素-LR诱导的BRL-3A细胞GJIC功能下调和增殖有明显的抑制作用.微囊藻毒素-LR可诱导BRL-3A细胞膜泡形成.说明微囊藻毒素-LR肝脏毒性及致癌性可能与抑制肝细胞GJIC功能有关. 相似文献
83.
84.
采用差速离心法和逐步提取法,分析Cd超积累植物小飞扬草根、茎、叶中Cd的亚细胞分布和化学形态。培养液中Cd浓度5mg/L和10mg/L条件下,在小飞扬草根、茎、叶中,细胞壁和细胞膜是Cd主要的结合场所,含量分别占总量的47.1%~49.0%、39.7%~41.4%、42.9%~56.2%,其次是胞液组分,含量分别占37.5%~41.4%、28.2%~40.7%、35.2%~46.8%,细胞器组分中Cd含量较少。Cd在小飞扬草根、茎、叶中均以氯化钠提取态为主,含量分别占70.5%~84.8%、72.4%~83.0%、50.0%~74.8%。根部各提取态含量依次为CNaCl>CHAC>CEtOH>CHCl>CW>CR,茎、叶中各提取态含量依次为CNaCl>CHCl>CHAC>CEtOH>CW>CR。在小飞扬草中,Cd与细胞壁和细胞膜中的果胶酸和蛋白质等物质结合固定,而进入细胞的Cd大部分与有机酸络合而隔离于液泡内,这可能是小飞扬草忍耐并超积累Cd的机制。 相似文献
85.
细胞衰减是微生物内源过程的一个重要组成部分,可分为由细胞死亡引起的数量衰减和由细胞活性降低引起的活性衰减两部分.通过挥发性脂肪酸(VFA)吸收速率(VFAUR)测定、荧光原位杂交技术(FISH)以及LIVE/DEAD细胞染色技术,研究了富集聚糖原菌(GAOs)在序批式反应器(SBR)系统中好氧环境下的衰减特征.结果表明,当T=30℃、进料中m(COD)∶m(P)=100时,SBR系统中GAOs富集比例达94%.测定和计算表明,SBR富集系统中GAOs衰减速率和死亡速率分别为0.132 d-1和0.034 d-1,其数量衰减和活性衰减占其细胞总衰减比例分别为26%和74%.可见,GAOs数量衰减只占其细胞总衰减中很小一部分,而绝大部分衰减由活性衰减所引起. 相似文献
86.
淀山湖水质富营养化和微囊藻毒素污染水平 总被引:16,自引:5,他引:16
研究淀山湖不同季节水体中总磷(TP)、总氮(TN)、pH、水温、透明度(SD)、叶绿素a(Chl-a)含量和优势藻种等富营养化相关指标;在培养条件下,研究不同温度、光照、氮磷浓度对铜绿微囊藻的生长及微囊藻毒素LR(MC-LR)产生的影响;研究藻细胞密度和微囊藻毒素LR浓度的相关关系.结果表明:淀山湖水质已呈富营养化状态,春末和夏季水质和水文条件适合藻类生长.湖水TN和TP年平均值分别达1.93mg/L和0.18mg/L,TN和TP的年超标率达93.5%和92.2%.TP的高峰期比施肥的高峰期延迟出现约一个月,说明沿湖农业对富营养化指标的影响较大.淀山湖常年生长的藻类分别是蓝绿藻、硅藻、隐藻和裸藻等,夏季水华中可见污染指示藻如微囊藻、鱼腥藻和针杆藻等产毒藻.培养条件下,铜绿微囊藻在25℃和3000lx时生长最快,但产毒量却分别在20℃和5000lx时达到最大值;合适其生长和产毒的氮、磷浓度分别为650μmol/L和6.5μmol/L.现场和实验室条件下,均发现磷为藻类生长的限制因子,微囊藻毒素-LR浓度与藻细胞密度或铜绿微囊藻细胞密度之间存在正相关关系,提示可以用藻细胞密度来估算水中毒素的浓度. 相似文献
87.
采用0.1mg/L的微囊藻毒素-RR(MC-RR)处理烟草BY-2悬浮细胞,测定了细胞活力、细胞内活性氧(ROS)及抗氧化系统的变化.结果表明,处理144h后,BY-2的细胞活力与对照相比无显著差异,但是处理细胞的ROS含量随着MC-RR处理时间的延长而迅速上升,96h后,细胞的ROS含量与对照差异显著;毒素处理细胞的过氧化物酶(POD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性明显升高,分别在处理48h和72h后与对照差异显著;细胞中还原型谷胱甘肽(GSH)含量有一个先下降后升高的过程,96h后,MC-RR处理的细胞中GSH含量显著高于对照;然而,0.1mg/L的MC-RR处理144h后,过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性与对照相比没有显著差异.恢复处理168h后,抗氧化系统各个指标均恢复到对照水平. 相似文献
88.
The toxicity of naphthalene to a freshwater microalga, Chlorella pyrenoidosa, and the subsequent recovery of algae from the damage
were investigated under two nutrient conditions, either enriched with nitrogen (N) and phosphorus (P), or starved of N and P. Results
showed that C. pyrenoidosa was more sensitive to naphthalene under N,P-enriched condition, and the inhibitory rate generally increased
at first and then decreased gradually with the evaporation of naphthalene under both nutrient conditions. Enriched N, P reduced the
inhibitory rate at initial naphthalene concentration of 5 and 10 mg/L, but enhanced it at 100 mg/L, at which more severe ultrastructure
damages were found than those under N,P-starved condition. Observed damages included partly or totally disappearance of nucleolus,
nuclear, and plasma membranes. According to the chlorophyll content and cell density measurements, C. pyrenoidosa could recover
from naphthalene damage with initial concentrations 6 50 mg/L in 7 days under both nutrient conditions, while they could not recover
if the initial concentration of naphthalene was at 100 mg/L. Under the N,P-starved condition, the inability of C. pyrenoidosa to recover
from the naphthalene damage was consistent with the results of high inhibitory rate, low value of specific growth rate (SGR, 0.05
day??1), and the severe destruction of cell structure. However, under the N,P-enriched conditions, the observed lower inhibitory rate,
higher value of SGR (0.55 day??1), and the intact cell structure of most cells suggested that algae could potentially recover from the
naphthalene damage. 相似文献
89.
90.