GBZ 291—2017《职业性股静脉血栓综合征 股动脉闭塞症或淋巴管闭塞症的诊断》解读

2017年6月20日,国家卫生计生委网站公布了《GBZ 291—2017〈职业性股静脉血栓综合征、股动脉闭塞症或淋巴管闭塞症的诊断〉解读》。     

小心这7个可能要你命的小症状

1 脚有些肿?不可轻视 如果你最近脚有些肿,还伴随着痛痒……这个看似寻常的症状,可不能小瞧.它很有可能是在对你说"你的静脉出了问题!"脚肿了,往往是由于静脉栓塞引起的,应及时去看医生,不然很可能导致下肢浮肿,甚至会引发肺栓塞,影响到你的生命安危.     

内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用及其机制IV： SO2对血压的调节与信号通路

为探讨内源性二氧化硫(SO2)对动脉血压的影响及其信号转导通路,采用大鼠颈动、静脉插管技术研究SO2对动脉压调节作用,通过离体血管环灌流试验观察SO2对NE引起的主动脉血管环收缩作用的影响,用生物化学方法与实时定量RT-PCR技术研究SO2对离体血管一氧化氮(NO)生成、一氧化氮合酶(NOS)活性和基因表达的调节作用。结果表明：(1)静脉注入SO2(20和60 μmol·kg-1体重)可立即引起大鼠动脉血压剂量依赖性显著下降,而相同剂量的亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液(摩尔比为3:1)未见影响;(2)SO2对NE的缩血管功能有显著抑制作用,使NE的量效曲线右移;(3)SO2能迅速促进内皮NOS(eNOS)的基因表达,增强eNOS的活性,但对诱导型NOS (iNOS)的活性未见影响;(4)SO2可迅速且显著增加主动脉组织的NO产量。此外,我们以前的研究也指出,低浓度SO2可引起内皮细胞膜BKCa离子通道开放。由此结论：内源性SO2是一种血管活性因子,对整体血压和血管张力具有调节作用;SO2对血管BKCa→eNOS→NO→cGMP信号通路的上调可能是其主要的作用机制。     

“春困”及消除方法

春天,人们常感到困倦、乏力、精神不振,昏昏欲睡,早晨醒来也较迟。道理何在呢?春困不是病,而是一种正常的季节性变化出现的生理现象,原因是:冬天为了防止散失大量的热能,人体在中枢神经系统的调节下,整个皮肤的血管处于收剑状态。到了春天,由于天气变暖,大地复苏,血管和毛孔渐渐扩张,皮肤的血流量大大增     

拯救你的“电脑脖”

众所周知,"鼠标手"是因为操作电脑时间过长造成的。但是,对于电脑给人们带来的另外一种伤害——"电脑脖"恐怕并不引起人们的注意。什么是"电脑脖"人体有七块颈椎骨,它上承头颅下接躯干,神经血管交错密集,可以说是全身     

午睡真的需要吗?

美国哥伦比亚大学有机化学博士黄顶立语出惊人:"午睡会增加老人的死亡率."他根据以色列哈达沙大学医院的调查报告向国人最认同的生活习惯--午睡提出质疑,并认为午睡不见得能补充精力,相反可能增加心脏血管"受伤"的几率,从而成为老人的"夺命杀手".     

十分钟纾解压力

无论发生的问题有多严重，压力有多大，你如果能找到一片安静绿洲歇息，不但可保持头脑清醒，还能挽救生命。人持续处于紧张状态，会损害心脏，甚至导致动脉阻塞。     

防护手套的选用

在人体中除了眼睛没有比手部更精细致密的器官了(见图1)。手由27块骨骼(见图2)组成，超过人体骨骼总数的四分之一，而且肌肉、血管和神经的分布与组织都极其惊人的复杂．这些精细的神经网络可以使我们能在几微秒内觉察到冷、热、疼痛等，甚至可以感受到振幅只有头发那么小的震动。除了人的手，世界上没有任何一种动物再具有如此灵活的手了。它可以抓、握、移动、控制各种物体。     

镉致鸡血管氧化应激与金属硫蛋白含量的变化

为探讨镉(Cd)对血管抗氧化功能及金属硫蛋白(MT)的影响,将180只50日龄健康雌性海兰鸡随机分为3组(对照组、低剂量组和高剂量组),分别饲喂含0、140、210mg·kg-1(BW)CdCl2的基础日粮,在饲养20、40、60d后采集主动脉和前腔静脉,测定其MT含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果表明:1)Cd暴露后,与对照组相比,低剂量组血管MT含量显著升高(p<0.01),并随暴露时间的延长而逐渐增加;高剂量组血管MT含量显著降低(p<0.01),并随暴露时间的延长先升高后降低.2)随着Cd暴露剂量的加大,血管SOD、GSH-Px活性逐渐降低,而MDA含量逐渐升高,具有明显的剂量-效应关系.3)随着暴露时间的延长,血管SOD、GSH-Px活性逐渐降低,MDA含量逐渐升高,具有明显的时间-效应关系.4)Cd暴露下,主动脉与前腔静脉各指标具有相同的变化趋势.以上结果表明,Cd具有血管毒性,其毒作用机理可能与MT含量变化以及抗氧化功能失衡有关.     

燃煤PM2.5不同组分对血管内皮细胞的毒性

采用MTS法评价燃煤PM_2.5不同组分对血管内皮细胞EA.hy926的细胞毒性.以大同散煤为样品煤,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM_2.5,提取燃煤PM_2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用MTS法检测PM_2.5不同组分对EA.hy926细胞增殖的影响.结果表明:燃煤PM_2.5全颗粒物、无机组分及有机组分均可抑制血管内皮细胞增殖,且具有剂量-反应关系;在相同染毒剂量组内,有机组分的活性抑制影响显著高于全颗粒物和无机组分,其差异具有统计学意义,但全颗粒物和无机组分之间并无统计学差异.PM_2.5的来源和组分是影响其细胞毒性的重要因素,燃煤PM_2.5不同组分均可抑制血管内皮细胞增殖,血管内皮损伤是PM_2.5致心血管毒性的可能机制之一.