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341.
LI Yunhui YE Huayue DU Min ZHANG Yanfen YE Boping PU Yuepu WANG Dayong 《环境科学学报(英文版)》2009,21(7):971-979
Apart from the liver disruption, embryotoxicity and genotoxicity, microcystin (MC)-LR also could cause neurotoxicity. Nematode Caenorhabditis elegans was explored as a model to study the neurotoxicity. In the present study, we provided evidence to indicate the neurotoxicity on chemotaxis to NaCl and diacetyl, and thermotaxis from MC-LR exposure to C. elegans. As a result, higher concentrations of MC-LR caused significantly severe defects of chemotaxis to NaC1 and diacetyl, and thermotaxis. The neurotoxicity on chemotaxis to NaCl and diacetyl, and thennotaxis from MC-LR exposure might be largely mediated by the damage on the corresponding sensory neurons (ASE, AWA, and AFD) and interneuron AIY. The expression levels of che-1 and odr-7 were significantly decreased (P<0.01) in animals exposed to MC-LR at concentrations lower than 10 μg/L, whereas the expression levels of ttx-1 and ttx-3 could be significantly (P<0.01) lowered in animals even exposed to 1 μg/L of MC-LR. Moreover, both the chemotaxis to NaCl and diacetyl and the thermotaxis were more significantly reduced m MC-LR exposed mutants of che-1(p674), odr-7(ky4), ttx-1(p767), and ttx-3(ks5) than those in exposed wild-type N2 animals at the same concentrations. 相似文献
342.
PFOS/PFOA对斑马鱼(Danio rerio)胚胎致毒效应研究 总被引:3,自引:2,他引:1
采用斑马鱼胚胎毒性测试方法,研究了PFOA/PFOS对斑马鱼的急性毒性和生命早期阶段生长发育的影响.结果表明,PFOS/PFOA对斑马鱼有明显毒性作用,LC50(48 h)分别为1005 mg/L和107 mg/L,LC50(96 h)分别为499 mg/L和71 mg/L.PFOS/PFOA抑制斑马鱼胚胎发育,可导致胚胎发育畸形,甚至死亡,高浓度(>240 mg/L)PFOS损伤细胞膜,导致胚胎分裂中的细胞发生自溶而卵凝结死亡,抑制胚胎原肠胚的形成.在各种亚致死效应中,脊柱畸形对PFOS暴露最敏感,其EC50=9.14 mg/L,PFOA暴露最敏感亚致死性毒理学终点为96 h孵化,对应EC50=328.0 mg/L.PFOA/PFOS导致胚胎发育延迟,具有发育毒性. 相似文献
343.
Ca~(2+)与Pb~(2+)相互作用对斑马鱼胚胎毒性效应的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
为探明Ca2+浓度增加是否会使鱼类早期发育阶段对铅毒性的敏感性升高,以及Ca2+单独减弱铅毒性的浓度范围,选用斑马鱼胚胎作为实验材料,记录在不同的水化学参数条件下,胚胎发育过程中一些具有代表性的毒理学终点,采用相对易于观察且敏感的指标--72 h孵化率进行分析.用Visual MINTEQ2.5.2软件进行溶液中离子的化学形态分析.结果表明,当Ca2+浓度从0.25 mmol/L增加到2.00 mmol/L时,导致了以自由铅离子活度({Pb2+})和溶解态铅总浓度([Pb] T)表示的72 h EC 50的增加(表现为发育延迟),两者之间存在良好的线性关系.通过这一线性关系,可以对Ca2+浓度对铅毒性的影响进行预测.这一结果支持了生物配体模型(BLM)概念的假设,说明在胚胎的表面,铅离子与钙离子可能在传输和毒性作用位点上存在竞争作用.而当Ca2+浓度从2.00 mmol/L增加到4.00 mmol/L时,72 h EC 50 {Pb2+}和72 h EC 50 [Pb] T并没有显著的增加. 相似文献
344.
土壤-植物系统中铬的环境行为及其毒性评价 总被引:12,自引:3,他引:9
由于铬及其化合物的使用和含铬废弃物的大量排放,空气、土壤、水和食品都不同程度地受到了铬污染.对于铬污染,尤其是与人体健康密切相关的土壤系统铬污染的研究,已成为国内外相关领域的热点.其中铬在土壤-植物系统中的迁移转化规律备受关注.本文详细介绍了铬的基础化学、土壤-植物系统中铬迁移转化的影响因素(土壤理化性质、铬的供给形态、浓度、植物种类等)以及该系统中铬的生态毒性,总结了通过综合分析土壤-植物系统中植物、土壤微生物、土壤动物的生态毒理数据来评估土壤-植物系统中铬生态风险的方法,并指出了这一领域研究工作的不足之处,对今后的研究重点进行了展望. 相似文献
345.
pUCD-recA重组发光菌构建及对遗传毒性污染物响应作用 总被引:1,自引:1,他引:0
基因重组发光菌在水质毒性的评价中具有重要的作用,本研究从分析污染物毒性损伤的机制出发,构建新型pUCD-recA基因重组发光菌.用PCR法从大肠杆菌W3110中扩增recA基因,将其与pGEM-T easy载体连接后测序.测序正确的recA片段及pUCD615载体均用BamHⅠ、EcoRⅠ双酶切,连接后电转化导入宿主菌JM109.挑取克隆,提取质粒用PCR鉴定,阳性克隆再进行测序.将构建成功的pUCD-recA载体转化入大肠杆菌RFM443,加入相应的遗传毒性污染物,观察发光响应作用.结果表明,recA基因PCR扩增出的片段为293 bp,测序结果与GenBank中的recA序列进行BLAST比对,同源性为99%,表明扩增序列正确.与pUCD615载体连接后的测序结果表明,recA基因已正确地插入到pUCD615的多克隆位点,方向和读码框正确,重组发光菌载体构建成功.将构建好的重组载体转化入RFM443宿主菌,加入遗传毒性污染物观察响应效果.丝裂霉素C(MMC)对pUCD-recA重组发光菌诱导效果最好,0.01 mg/L即可有很好的响应曲线;N′-甲基-N′-硝基亚硝基胍(MNNG)则在50~100 mg/... 相似文献
346.
城市污水中的生物毒性及其臭氧削减效果研究 总被引:3,自引:1,他引:2
分别利用酵母双杂交和umu试验对5个城市9个污水处理厂进出水中生物遗传毒性和视黄酸受体(BAR)结合活性进行了调查.并考察了臭氧氧化对这两种生物效应的去除效果.结果表明,城市污水中存在不同程度的生物遗传毒性和视黄酸受体(RAR)结合活性,通过生物处理可以大幅削减污水中的RAR结合活性和生物遗传毒性,但污水厂出水中仍然普遍具有遗传毒性,部分残留RAR结合活性.5~10mg·L-1的臭氧可以有效削减二级出水中残留的BAR结合活性和遗传毒性,是一种有效的提高水质安全性的污水深度处理技术. 相似文献
347.
348.
以中华大蟾蜍(Bufo gargarizans)蝌蚪为试验材料,对26期蝌蚪进行了0、50μg/L和100μg/L三氯生的慢性水体暴露直至蝌蚪发育至变态高峰期(42期);暴露结束后,以对照基因组DNA为模板,采用单因素试验对RAPD反应体系中的DNA聚合酶用量、d NTPs浓度、引物浓度和模板用量进行了优化,并采用该技术评估了三氯生暴露对蝌蚪的遗传毒性效应。结果表明,25μL RAPD反应体系中各因子的适宜用量或浓度分别为:模板DNA 25 ng,d NTPs 200μmol/L,Taq DNA 1.0 U,引物0.4μmol/L。与对照相比,三氯生暴露处理蝌蚪的RAPD图谱出现了明显的扩增谱带的变化;50μg/L和100μg/L的三氯生慢性暴露可导致模板稳定性分别下降至58.4%和49.3%。研究表明,RAPD技术可以有效地用于检测三氯生胁迫所造成的DNA损伤。三氯生污染所引发的毒理效应不容忽视。 相似文献
349.
350.
以山东省为例,利用泥石流地区的岩性统计数据、植被覆盖率、降雨量,结合地质构造、人为因素等多种条件,开展泥石流发育强度的分区预测研究,将山东省划分为四个泥石流强度分区,对各分区所包含的地区及泥石流特征进行详细说明,以期为泥石流防治提供借鉴和参考。 相似文献