环境雌激素双酚A暴露现状及其雄性生殖毒性研究概况

双酚A(bisphenol A,BPA)作为典型的环境雌激素,在环境中广泛存在,具有接触机会频繁、剂量累积、潜伏期长等特点,是对生殖系统危害极大的一类污染物。研究表明BPA可在地表水、野生动物体内检测出,甚至在健康人群的体液中存在,尤其在婴儿体内含量较高。BPA进入机体后可通过I相和II相代谢酶分解,其分解产物的毒性目前仍不清楚。BPA在体内发挥雌激素样作用,与雌二醇竞争性地结合到雌激素受体上,阻碍雄激素受体的活性,促进促黄体生成素与催乳素的合成,最终抑制雄性激素的合成。BPA可破坏血睾屏障,直接刺激睾丸细胞的凋亡并导致精子质量下降,其中主要通过影响下丘脑-垂体-性腺轴(HPG)上促性腺激素释放激素受体(Gn RHR)、促黄体生成素受体(LHRβ)和促卵泡雌激素(Fshb)的表达和直接刺激睾丸和附睾细胞,降低睾酮合成酶的表达及活性,抑制与精子生成相关蛋白的表达,从而影响生殖能力。同时,BPA代谢过程中消耗大量的抗氧化酶,产生氧自由基,其氧化产物可能会对睾丸和附睾的损伤形成二次打击。总之,双酚A造成雄性生殖损伤障碍主要是损伤HPG轴正负反馈调节的平衡以及影响调节激素相关基因的表达和直接损伤睾丸细胞和精子质量。     

苯并(a)芘神经毒性研究进展

苯并(a)芘(BaP)是一种广泛存在于环境中的多环芳烃,具有致癌、致畸、致突变性。目前BaP的神经毒性研究零散而不深入,本文主要总结分析了BaP的神经毒性表现,简要介绍了BaP诱发神经毒性呈现的剂量-效应关系,进一步系统阐述了目前研究中发现的可能分子机制,包括BaP诱导神经递质及其代谢物含量的改变,相关DNA及蛋白质的损伤,抗氧化系统及线粒体的改变等,以期为进一步研究提供参考。     

基于PBPK模型的大鼠体内镉分布的比较:联合暴露及单独暴露

环境中同时存在着多种重金属元素,联合暴露与单独暴露时,重金属在体内的蓄积分布情况也可能有所差异。为探究重金属元素(汞、铬、砷、铅)对镉(Cd)在体内分布的影响,建立了大鼠在Cd暴露下的药代动力学(PBPK)模型,并进行了包括Cd在内5种重金属的联合毒性实验,比较了Cd单独给药与重金属混合物给药2种方式下大鼠肝脏、肾脏中的Cd浓度水平。结果表明,联合暴露高(Hg Cl23.67 mg·kg~(-1),NaAsO_2 3.67 mg·kg~(-1),CdCl_2 10.55 mg·kg~(-1),K_2Cr_2O_7 6.40 mg·kg~(-1),Pb(OOCCH_3)_2·3H_2O 133.33 mg·kg~(-1))、中(HgCl_20.367 mg·kg~(-1),NaAsO_2 0.367 mg·kg~(-1),CdCl_2 1.055 mg·kg~(-1),K2Cr2O70.640 mg·kg~(-1),Pb(OOCCH_3)_2·3H_2O 13.333 mg·kg~(-1))、低(HgCl_2 0.0367 mg·kg~(-1),Na As O20.0367 mg·kg~(-1),Cd Cl20.1055 mg·kg~(-1),K_2Cr_2O_7 0.0640 mg·kg~(-1),Pb(OOCCH3)2·3H2O 1.3333 mg·kg~(-1))剂量组大鼠肝脏中Cd浓度分别为13.37、0.78和0.06μg·g~(-1);肾脏中Cd浓度分别为14.41、1.64和0.15μg·g~(-1)。与对照组相比,暴露组中Cd浓度有显著升高,且不同剂量组之间均有显著性差异。同剂量Cd单独暴露的PBPK模拟结果显示,肝脏及肾脏中的Cd浓度水平落在联合毒性实验结果的浓度范围内,初步推断其他4种重金属的联合暴露并没有影响Cd在大鼠肾脏和肝脏中的浓度分布。     

新型阻燃剂TCPP对斑马鱼的毒性研究

为了明确新型阻燃剂磷酸三(2-氯丙基)酯(TCPP)的生态风险,本研究采用斑马鱼为模式生物,评价了TCPP对成鱼和胚胎的毒性效应。急性毒性研究结果表明,TCPP对斑马鱼成鱼的96 h致死中浓度(LC50)为47.06 mg·L~(-1),而对胚胎96 h-LC50为26.01 mg·L~(-1),且会影响胚胎的正常发育,导致孵化出的仔鱼产生畸形。成鱼14 d延长毒性试验结果表明,TCPP对斑马鱼成鱼的无可观察效应浓度(NOEC)为1.00 mg·L~(-1),染毒暴露后肝脏和性腺指数随TCPP浓度增加轻微下降,但肝脏中卵黄蛋白原(VTG)的含量和性腺中芳香化酶的活性随TCPP浓度增加普遍升高。此外,TCPP的暴露还会导致斑马鱼脑垂体中合成促性腺激素的相关基因表达量增加。因此,TCPP对斑马鱼成鱼和胚胎的急性毒性均为低毒级,但长期暴露会干扰内分泌系统的调控功能,影响斑马鱼的正常发育。     

污水处理厂出水中常见抗生素光降解去除规律研究进展

残留的抗生素和新产生的抗生素代谢产物会通过不同的途径进入到环境中,污染环境,诱导产生一些耐药和变异的超级细菌,严重危害人类健康.梳理分析了污水处理厂出水中常见的抗生素种类,阐述了光降解抗生素的反应机理和影响抗生素光降解的因素,并从高效光转化材料的制备、光降解产物的精准识别和降解产物的生物毒性评估角度提出开展后续研究的建...     

汞对水生生物的毒性效应研究进展

汞污染因毒性大、致毒结果严重而备受关注,水环境尤其是水源水的汞污染严重威胁人体健康。近年来,国内外对汞的生物毒性进行了广泛深入的研究。归纳了近年来关于汞对水生生物,包括水生植物、鱼类、贝类、藻类及两栖类毒性效应和毒害机理的研究进展,并提出今后不仅要研究不同水生生物对汞形态的转化方式和转化机理,还要进一步寻找对低浓度汞污染最敏感的指示生物和监测指标。     

乐果UV-TiO_2光催化降解产物对LGX9敏感菌株的毒性

为准确反映乐果UV-TiO2光催化液对环境生物的毒性作用,以乐果敏感菌株LGX9为受试对象,研究了TiO2、H2O2、Fe2+、通入空气、初始pH值等因素对乐果UV-TiO2光催化液降解率及抑菌率的影响规律。结果表明,当乐果初始质量浓度为200 mg/L、反应温度为30℃时,在反应体系TiO2质量浓度1.0 g/L、H2O2浓度0.025 mol/L、Fe2+浓度0.002 mol/L,且以3.5 L/min通入空气、初始pH值为1的条件下,反应1 h后,乐果降解率为92.70%,对LGX9菌株生长已无抑制作用。研究表明,利用乐果敏感菌株LGX9可以有效反映乐果光催化降解液对环境的毒性作用。     

吃大闸蟹的注意事项

<正>吃大闸蟹"三不要"1.不要吃死蟹。死蟹体内的寄生细菌会繁殖并扩散到蟹肉中,使蛋白质分解产生组胺。蟹死的时间越长,体内积累的组胺越多,毒性越大。即使把死蟹煮熟煮透,毒素仍然不易被破坏,食用后会引起恶心呕吐、面颊潮红、心跳加速等。2.不要吃生蟹、醉蟹。大闸蟹生长在江河、湖底的泥沟里,并多以动物尸体为食,因此含有各种病原微生物。尤其是其     

土壤溶液性质对Zn的形态变化及其微生物毒性的影响

采集了我国具有代表性的12种不同性质土壤,利用基础诱导硝化(SIN)方法测定了不同土壤中锌的微生物毒性阈值,同时利用850离子色谱仪与WHAM6.0模型,测定了溶液不同阴离子组成及自由Zn2+含量,建立了基于不同土壤性质与溶液离子的土壤中Zn毒性预测模型.结果表明,基于SIN测定的不同土壤Zn微生物毒性阈值在不同土壤间有显著差异,其中EC50从196mg/kg至1310mg/kg;EC10值从48mg/kg增加至682mg/kg,不同土壤EC50与EC10的最大值与最小值的比例分别达到了6.68及14.3倍,表明土壤性质对Zn的微生物毒性有非常显著的影响;基于SIN的Zn的毒性阈值ECx(x=10,50)与溶液自由Zn2+浓度的负对数p(Zn2+)间呈正相关关系,表明随着土壤溶液中自由Zn2+值的升高,Zn的毒性逐渐增加.土壤pH值、OC、CEC、F-、Cl-、Ca2+及Mg2+与Zn的毒性阈值ECx(x=10,50)及p(Zn2+)呈正相关关系,其中土壤pH值为最重要的影响因子,偏相关系数均达到极显著水平(P<0.01),其次为OC、CEC及F-,ECx与溶液中NO3-, SO42-呈负相关关系.基于不同主控因子的土壤中Zn毒性阈值(ECx)及P(Zn2+)的预测模型表明,pH值、OC、CEC、F- 四个变量因子分别解释了log(EC50)、log(EC10)及p(Zn2+)预测模型变异的89.9%、81.2%和92.3%.     

饮用水汞暴露对小鼠免疫系统的毒性

通过饮用水对小鼠进行氯化汞和氯化甲基汞暴露,连续暴露14 d后,采集小鼠血样、脾脏与胸腺.分别采用MTT法、LDH释放法和ELISA等方法评价了汞暴露对小鼠胸腺、脾脏的淋巴细胞体外增殖系数、自然杀伤细胞杀伤系数和血清中细胞因子(IL-2和TNF-α)分泌量的影响.实验结果显示:(1)汞暴露抑制了淋巴细胞的增殖性能和自然杀伤细胞杀伤活性,并具有浓度依赖性,且MeHg的抑制作用明显高于Hg2+;(2)MeHg和Hg2+暴露同样对IL-2的分泌具有抑制作用但不具有浓度依赖性;(3)汞暴露对TNF-α分泌的影响依汞的形态和浓度不同而不同,如MeHg对其具有明显抑制作用,Hg2+在低浓度时对TNF-α的分泌具有一定的促进作用,而高浓度时为抑制作用.