氨基脲的毒性效应研究进展

环境及食品中的氨基脲主要来源于硝基呋喃类药物及偶氮二甲酰胺的分解;同时,次氯酸盐与氨基酸的作用也能产生氨基脲. 氨基脲曾在食品动物、玻璃包装食品等多种食品中被检出,近期在我国东营潮河入海口邻近海域也有检出. 早期的研究表明,氨基脲具有致诱变性和潜在的致癌性;而近期的研究表明,氨基脲不仅能够在组织形态学水平上导致多种组织器官的形态改变,而且还可对神经系统、内分泌系统的功能产生影响. 50~150mg/L氨基脲可导致大鼠胎儿肺和肝脏器官内核酸水平显著降低,增加幼年小鼠肺肿瘤发生率;此外,能够显著增加鼠骨髓嗜多染红细胞的微核率,表现出弱遗传毒性. 氨基脲是GABA合成酶GAD(谷氨酸脱羧酶)的抑制剂,并且对NMDAR(N-甲基-D-天氡氨酸受体)具有拮抗作用,从而产生神经毒性. 氨基脲可致大鼠多个靶组织器官形态结构的改变且具有一定的性别差异,其中,对胸腺及肾上腺的组织学改变仅在雌性中表现出来,而对甲状腺组织结构的改变仅在雄性中表现明显,对生殖器官的毒性表现为其能够改变雌性卵巢和雄性睾丸显微结构. 雌性大鼠口服40、75、140mg/kg氨基脲28d能够降低其血浆内E₂(雌二醇)水平,并且呈剂量-效应关系,表现出抗雌激素效应. 未来应继续补充氨基脲的毒性数据,以揭示其毒性作用机制;同时,应从其衍生物降解规律、环境风险评价等角度进行深入研究.      

山西工矿区土壤SO2-PAHs复合污染对玉米种子萌发和幼苗生长的影响

二氧化硫(Sulfur dioxide,SO2)和多环芳烃(Polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)是山西工矿区同时发现的两种典型环境污染物,对区域土壤环境的影响极大.本文以山西工矿区生黄土为供试土壤,以玉米种子为供试作物,采用室内培养皿育苗试验,研究了不同浓度的SO2(0、10、100、500、1 000 mg kg-1)与PAHs(0、1、10、50、100 mgkg-1)单一及复合污染对玉米种子的萌发率、苗期株高、根长和总生物量的影响,以表征SO2与PAHs复合污染的生态毒性.结果表明,与对照相比,SO2单一污染对玉米种子萌发起到促进作用,对玉米苗期株高、根伸长及早期总生物量则是低浓度(10-100 mg kg-1)促进生长,高浓度(500-1 000 mg kg-1)抑制生长;PAHs单一污染对玉米种子的萌发没有明显的影响,对玉米苗期株高、根伸长及总生物量也是低浓度(1-10 mg kg-1)促进生长,高浓度(50-100 mg kg-1)抑制生长;SO2-PAHs复合污染条件下,只有高浓度的复合污染处理对玉米种子萌发起抑制作用,但与对照相比没有显著性差异;低浓度的SO2与低浓度的PAHs处理对玉米株高、根伸长及总生物量有一定的刺激作用,而高浓度的SO2与高浓度的PAHs处理则抑制了玉米的生长,即随着SO2和PAHs浓度的升高,复合污染的毒性逐渐增强.多元回归分析进一步表明,玉米株高和根伸长主要受SO2和PAHs的共同影响,而玉米苗期总生物量主要受PAHs的影响.     

大豆胰蛋白酶抑制剂对斜纹夜蛾生长发育的影响

以广食性害虫斜纹夜蛾（Prodenia litura Fabriciu）为研究对象,连续6代自二龄或三龄开始用含有大豆胰蛋白酶抑制剂（soybean trypsin inhibitor,SBTI）的人工饲料饲养幼虫,饲养至乳化时分别测定SBTI对斜纹夜蛾幼虫体质量、发育历期和蛹质量的影响。结果表明,SBTI显著抑制幼虫体质量的增长,使幼虫发育延缓,连续饲养6代,与对照相比,对2龄、3龄SBTI处理的幼虫体质量的抑制率分别从60%降至21%、49%降至17%;SBTI显著抑制斜纹夜蛾的蛹质量,使蛹质量减轻,连续饲养6代,与对照相比,对2龄、3龄SBTI处理的幼虫其蛹质量的抑制率分别从37%降至4%、16%降至2%;SBTI延迟幼虫的生长发育,使得世代历期延长;而且SBTI对低龄幼虫的抑制作用更加显著。随着继代代数的增加,SBTI对幼虫体质量的抑制作用减小,体质量增长加快,幼虫发育期缩短;SBTI对蛹质量的抑制作用减弱,蛹质量增加,斜纹夜蛾世代历期缩短。研究结果说明斜纹夜蛾可以通过调节自身的生长发育过程,提高幼虫适应SBTI的能力,逐步缓解SBTI的抑制作用。     

孕哺期全氟辛烷磺酸暴露对子代大鼠糖代谢的影响

探讨孕哺期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露对子代大鼠成年后糖代谢稳态的影响。Wistar孕鼠随机分组,自孕0天(GD0)起分别以0 mg·kg^-1(对照组)、4 mg·kg^-1(低剂量组)和8 mg·kg^-1 (高剂量组) PFOS(以饲料中PFOS计)经口染毒至仔鼠出生后21天(PND21)断乳为止。高效液相/质谱法检测PND1、PND21和PND42时仔鼠血清PFOS含量。检测仔鼠断乳后第8周和第18周时空腹血糖和胰岛素水平计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);比较仔鼠口服糖耐量及肝脏糖代谢关键酶表达水平改变。结果显示：发育期PFOS暴露导致仔鼠出现血清中PFOS蓄积,以PND21时浓度最高,在低剂量组和高剂量组中分别为(7.77±1.45) μg·mL^-1和(5.09±0.57) μg·mL^-1。与对照组相比,不同剂量组仔鼠在断乳前后均出现明显体重降低,并在成年后出现高胰岛素血症,但PFOS仅在雄性仔鼠中引起了血糖升高。18周龄时口服糖耐量结果显示,PFOS暴露使雄性仔鼠在该阶段出现糖耐量受损,同时造成过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子(PGC-1)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)表达水平的显著增高以及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6P)表达水平的显著降低。以上结果说明PFOS孕哺期暴露可引起子代成年后糖代谢失调,有增加糖尿病患病风险可能。     

活性氧参与多壁碳纳米管诱导的RAW264.7细胞毒性

碳纳米管以其独特的结构和性能,在生物医药和电子等领域广泛应用,而其生态安全性也成为科学界关注的焦点。为探究多壁碳纳米管(MWCNTs)诱导的细胞毒性机制,将小鼠肺泡巨噬细胞(RAW264.7)暴露于6个浓度梯度(0、25、50、100、150和200μg.mL-1)的MWCNTs中,应用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,用2’,7’-二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)荧光染色法测定细胞内活性氧的生产量,用流式细胞方法测定MWCNTs对细胞周期的影响。同时使用抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸(NAC)验证MWCNTs诱导的细胞氧化损伤的作用机理。结果显示,MWCNTs对RAW264.7的细胞毒性呈剂量依赖性。暴露于不同浓度的MWCNTs(25、50、100、150和200μg.mL-1)下24h后,细胞活力分别为对照的74%、62%、59%、51%和45%。MWCNTs对RAW264.7的周期阻滞作用主要发生在G0/G1期。200μg.mL-1的MWCNTs处理3h后活性氧较对照组上升6.6倍。NAC对MWCNTs细胞毒作用有明显的抑制作用,且NAC能减弱MWCNTs对RAW264.7的细胞周期阻滞作用。研究表明,活性氧能够介导MWCNTs对小鼠巨噬细胞RAW264.7的损伤,并且MWCNTS通过细胞周期G0/G1期的阻滞,诱导细胞凋亡。     

利用SOS/umu测试方法鉴定沙颍河河水中的遗传毒性物质

采用HPLC分割导向的SOS/umu测试方法鉴定了沙颍河河水中的遗传毒性物质。当采用TA1535/pSK1002菌株测定HPLC分割的各馏分时,如果不经大鼠肝微粒体酶(S9)代谢活化,只有馏分F10显示遗传毒性,加入大鼠肝微粒体酶代谢活化后,馏分F10和馏分F15都显示有遗传毒性,说明河水中存在某些需经过大鼠肝微粒体酶代谢活化才能显示出遗传毒性的物质。当采用过量表达O-乙酰转移酶(O-AT),对芳香胺类物质和硝基芳烃化合物有特殊响应的NM2009菌株测定时,馏分F8、F9和F10均呈现遗传毒性;特别是对于馏分F10,用NM2009菌株测定的遗传毒性远高于原始菌,说明这3个馏分中都含有芳香胺类或硝基芳烃类物质。     

利用改进的SOS/umu方法检测水处理过程中污染物的遗传毒性效应

SOS/umu遗传毒性测试方法被广泛应用于化合物和复杂混合物遗传毒性的评价,但是目前已报道方法的实验周期长达17 h,给实验操作带来了不便,因此亟需对常规方法进行改进。建立了测试周期可小于8 h(2 h预培养,4.5 h暴露培养) 的SOS/umu快速测定方法之后,应用改进后的方法对5种典型遗传毒性物质, 4-硝基喹啉1-氧化物(4-NQO)、丝裂霉素C(MMC)、甲磺酸甲酯(MMS)、2-氨基蒽(2-AA)和苯并芘(BaP)进行测定,结果表明,改进后的SOS/umu方法对4-NQO、MMC、MMS、2-AA和BaP的检测限分别为0.013±0.0031、0.031±0.0028、229.18±60.51、2.29±1.22和1.28±0.0698 μmol·L^-1,优于或者相当于报道方法。采用经典方法和改进后的方法对全国两个地区6个环境水样的遗传毒性进行测定,结果表明,两种方法检测出的6个环境水样的遗传毒性强度无显著性差异。另外,将研究方法应用于北方某市甲乙两个水厂原水、出厂水和管网水的遗传毒性评价,结果表明,两个水厂的原水、出厂水和管网水均表现出一定的直接遗传毒性,对应的4-NQO当量浓度(TEQ4-NQO)在0.0012 μg·L^-1至0.0129 μg·L^-1之间;加入鼠肝微粒体酶系统(S9)后,仅有乙水厂的管网水检测出极其微弱的遗传毒性效应。以上研究结果表明,改进后的SOS/umu快速测定方法能够实现在短时间（8h）内完成环境化合物及环境样品的遗传毒性检测,为筛选和评价化合物和复杂环境样品的遗传毒性提供了更为快捷的手段。     

印染废水处理过程及排放水对草履虫遗传毒性评价

草履虫作为指示生物评估印染废水处理过程及排放水的毒性效应。急性毒性结果显示,原水、厌氧工段印染废水、好氧工段印染废水对草履虫的半数致死浓度(24h-LC₅₀)分别为54%、41%、98%;遗传毒性结果显示,印染废水原水、经处理的排放水在6.25%、12.25%稀释梯度下对草履虫造成的DNA损伤较对照组呈显著升高(p<0.01),而排放水对草履虫的DNA损伤较原水无显著性差异;草履虫增殖速率结果显示,印染废水排放水50%稀释梯度下对草履虫增殖速率有抑制作用。暴露于印染废水排放水中10%的草履虫其游动行为发生改变。以上结果表明,印染废水在经过处理后,理化指标均达到国家印染废水行业排放标准,但排放水仍对草履虫产生急性毒性,且遗传毒性较原水没有显著降低。水生生物毒性测试能有效补充理化指标评价,为印染废水行业全面达标排放提供依据。     

酸胁迫对铜藻早期生长阶段的影响

为探究低pH胁迫对大型藻类早期生长的影响,以铜藻 Sargassum horneri 为研究对象,设置pH=3.5、4.5、5.5、6.5处理组和自然海水对照组,以不同处理时间分别对铜藻孢子和幼体进行胁迫实验。孢子实验中,于铜藻孢子附着前、后对其进行15、30、60、120 min的酸胁迫,以附着率和脱落率表征低pH对孢子附着的影响;幼体实验中,持续将铜藻幼体暴露于酸性条件下,以脱落死亡率表征pH对幼体的致死效应。结果显示,在短时间酸胁迫下,酸度对铜藻孢子附着的影响显著,附着率随pH值的下降而降低;胁迫时间对孢子的附着影响显著,附着率随胁迫时间的延长而降低,pH值与胁迫时间无交互作用;而当孢子已充分附着后,短期酸胁迫并没有显著影响孢子体的存活。在长时间酸胁迫下,与对照组相比,所有处理组铜藻幼体的存活率均显著降低。研究表明,低pH会对铜藻孢子、幼体的存活生长产生不利影响,并且这种影响在铜藻早期发育的不同阶段有所不同。     

如何描述化学暴露以预测对水生环境的生态影响

2013年7月11日来源:环境科学和技术对淡水系统中的化学混合物的一项研究显示,可能通过仅考虑毒性最强的化合物来估计总毒性。由位于德国兰道市(Landau)的环境科学研究所的Ralf Schafer领导的一个研究小组使用一系列度量分析了从欧洲和澳大利亚的100多条河流中采集的样品中的生物群和有机化学物质的监测数据。