南平市大气颗粒物中铅污染调查

随着城市经济的发展,铅的污染越来越引起人们的关注。据文献记载,铅能损害人体骨髓造血系统和神经系统,还可随血液进入脑组织,损害大脑和大脑皮质细胞等。了解南平市铅污染状况,以及铅污染的来源,我们于1993年开展了大气颗粒物中铅的调查。     

用核子微探针进行单个大气颗粒物的分析

本文对单个大气颗粒物进行了分析研究，用核子微探针对首钢地区单个大气颗粒物进行了扫描分析，用三维等高线法给出了各种元素在一群单个大气颗粒物中的二维分布。从一群单个大气颗粒物中各元素的二维分布可对首钢地区大气污染的特征及来源进行分析研究。     

北京春季城区与远郊区不同大气粒径颗粒物中水溶性离子的分布特征

为比较北京城区与远郊区大气颗粒物中水溶性无机离子的组成特征,2012年4月,利用Andersen分级撞击式采样器同时在2个采样点进行大气颗粒物分级采样,样品采用离子色谱分析.结果表明,城区和上甸子大气颗粒物中水溶性无机离子总浓度分别为(83.7±48.9)μg·m-3和(75.5±52.9)μg·m-3,NO-3、SO2-4和NH+4是最主要的水溶性无机离子,分别占总离子浓度的81.2%和84.2%.粒径分布显示,Mg2+和Ca2+在5.8～9.0μm的粒径范围出现峰值,Na+、NH+4、Cl-在0.43～1.1μm和4.7～9.0μm的粒径范围出现双峰,K+、NO-3和SO2-4在0.65～2.1μm的粒径范围出现峰值.后向轨迹簇分析表明,气团来自南方时,城区和上甸子二次离子浓度分别为(92.4±40.0)μg·m-3和(95.0±35.4)μg·m-3,来自其他方向时,分别为(24.0±10.8)μg·m-3和(13.3±10.6)μg·m-3.     

ICP-AES法测定大气PM2.5中的有害元素

大气颗粒物中,粒径小于2.5μm的细粒子,被称为细颗粒物(俗称为PM2.5).细颗粒物被吸入人体后会直接深入到肺部的气体交换器官,干扰肺部的气体交换,引发包括哮喘、支气管炎和心血管病等方面的疾病.细颗粒物中铅、锰、镉、锑、锶、砷、镍、硫酸盐、多环芳烃等有害物质含量较高,而且这些有害物质在大气中的停留时间长、输送距离远,对人健康危害极大.2011年11月,《环境空气质量标准》将PM2.5纳入常规空气质量评价,PM2.5年平均浓度和24 h平均浓度限值分别定为0.035 mg.m-3和0.075 mg.m-3.对大气PM2.5中有害元素进行检测,可以有针对性地对可能对健康造成的危害进行防治,同时各元素含量的变化对于PM2.5的来源分析也是非常有意义的提示.本文参考GB/T 11739,使用ICP-AES法测定了大气细颗粒物样品中有害元素的含量.     

长江水体分散颗粒物对对乙酰氨基酚光降解的影响

研究了药物对乙酰氨基酚在长江水体颗粒物表面的吸附及颗粒分散体系中的光降解规律,探讨了体系pH、颗粒物浓度及加入柠檬酸、草酸、腐殖酸对对乙酰氨基酚光降解的影响.结果表明,对乙酰氨基酚在颗粒物表面的吸附符合Langmuir型吸附等温式,分散颗粒物可以促进对乙酰氨基酚的光降解,光降解符合一级反应动力学规律;pH=9时光降解速率最快;加入草酸、柠檬酸可以加快对乙酰氨基酚的光降解,而腐殖酸则抑制其光降解.     

沧州市郊大气PM10浓度变化特征分析

可吸入颗粒物(PM10)危害人体健康,降低大气能见度,已成为我国城市发展进程中所面临的主要环境污染问题.沧州属于环京津、环渤海开放一线地区,全国第三座化工城,以石油化工、管道装备制造等产业为主要支撑,影响沧州市空气质量的主要污染物为PM10.研究沧州市PM10浓度变化特征,对于指导本地经济的可持续发展,和京津大气环境质量的改善都具有重要意义.本研究基于2009年7月1日—2010年6月30日沧州市郊PM10监测数据,分析了PM10浓度变化特征和风向、风速对PM10浓度的影响,以期为沧州市PM10的预报和治理提供一定的参考依据.     

悬浮颗粒物粒径分布对景观水体表观污染的影响

研究城市景观水体的表观污染与悬浮颗粒物粒度分布之间的内在联系及影响因素,可为景观水体的表观污染防治提供参考。以成都市3个特征明显的小型封闭式景观水体为研究对象,对其进行水质监测,利用修正的综合营养状态指数法对其进行水质评价;分析水体的悬浮颗粒物浓度及其粒度分布,发现其颗粒物粒度分布特征相似,主要为4个组分,分别为组分Ⅰ(0.45～3μm)、组分Ⅱ(3～30μm)、组分Ⅲ(30～120μm)和组分Ⅳ(>120μm);不同颜色类型城市景观水体浊度主要与组分Ⅰ(粒级0.45～3μm)、组分Ⅱ、组分Ⅳ体积分数表现出显著相关性,3种景观水体的色度其关键影响粒级为组分Ⅳ。溶解态物质引起的城市景观水体表观污染贡献值很小。     

河南某市驾校地表灰尘多环芳烃组成、来源与健康风险

采集河南省某市29所驾校的地表灰尘样品,应用气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)测定样品中16种优控PAHs含量,用终生致癌风险增量模型(ILCR)评价灰尘PAHs不同暴露情景下(情景1、2、3分别为驾校工作5 a、10 a和20 a)的健康风险,用比值法、成分谱法和主成分因子载荷法揭示PAHs来源.结果表明,驾校灰尘ΣPAHs含量在198.21~3 400.89μg·kg-1之间,平均908.72μg·kg-1.单体PAHs含量较高的是萘、菲、蒽、荧蒽,含量最低的是二苯并[a,h]蒽,低环PAHs占ΣPAHs的55.79%,高环占44.21%.3种情景下的平均健康风险为情景3(3.71×10-7)情景2(1.85×10-7)情景1(9.27×10-8),只有一个驾校(J11)在情景3存在潜在健康风险,其他情景下均无风险.皮肤接触灰尘是最主要的PAHs暴露途径,其占总风险的64.21%;其次是误食途径,占总风险的33.04%;吸入途径可忽略不计.驾校灰尘PAHs主要来源为化石燃料不完全燃烧源和混合源,农田区驾校灰尘PAHs的柴油/天然气动力车排放源、燃煤源和汽油车排放源贡献率分别为56.44%、26.55%和17.01%,工业区驾校混合源、汽油车和炼焦/燃煤排放源贡献率分别为76.26%、22.85%和0.89%,混合区驾校燃煤源、天然气/柴油动力车排放源和汽油车排放源的贡献率分别为45.57%、45.41%和9.02%.灰尘PAHs含量及健康风险与其周边环境、前期土地利用状况密切相关.     

大气中黑碳的健康效应及机制研究进展

虽然人类社会不断进步发展,但大量工业和自然排放也导致了严重的空气污染。大气颗粒物是大气污染物的主要成分之一,黑碳是其中的重要组成成分,被国际癌症研究机构(IARC)归类为2B类致癌物。黑碳可以吸附其他致癌物质,会对环境和人体健康产生不利影响,因此黑碳暴露对人类的危害得到越来越多的重视。空气中黑碳的水平与心血管、呼吸和神经系统疾病的发生都有关系;黑碳主要通过引起氧化应激和炎症反应,诱发基因突变等一系列损伤。虽然现今对于黑碳健康效应的研究已取得了一些进展,但研究多数处于起步阶段,且仅针对黑碳本身进行单独研究,未来还需要加强开展对黑碳和其他污染物联合毒性效应及机制的研究。本综述主要针对近年来已开展的研究进行了总结归纳。