煤沥青烟气对大鼠肺损伤及免疫功能的影响

采用自然吸入的暴露方法，通过分析肺灌洗液成分及脾脏淋巴细胞的转化功能，观察碳素厂冷压车间空气对大鼠肺损伤及免疫功能的影响，结果表明，在自然吸入染毒期间，引起大鼠肺灌洗液中乳酸氢酶、酸性磷酸酶和唾液含量或高，肺巨噬细胞及其Ｆｃ受体数降低，并且还引起脾脏淋巴细胞的转化能力下降。     

FCC装置沉降器及大油气管放空噪声特征及治理

通过对 FCC 装置沉降器及大油气管放空噪声现状及特征分析,提出治理这类噪声的方法及实施要点,并提供了应用实例。     

用苯及其生物代谢物酚、醌处理大鼠各器官中DNA加合物的形成和分布

用苯及其在生物体内代谢物酚，醌处理大鼠，２４ｈ后取基肝、肾、肺、脾诸组织，用＾３２Ｐ后标记方法测４种器官中ＤＮＡ加合物含量。其结果是：在上述各器均发现有ＤＮＡ加合物的形成，４咱器官中总加合物量值对苯、酚、醌依次为９．１８－８９．１３、２０．８－２４３．８、５３．１－３０８．９加合物／１０＾８正常核酸，３种系列化合物对大鼠４种器官中ＤＮＡＬ中合物形成能力依次为醌〉酚〉苯。而大鼠中４种器官对同一化合物     

大气飘尘对大鼠肺细胞的毒性比较

采用大白鼠气管内注入飘尘后分析肺灌洗液的方法，比较了上海不同地区飘尘对大鼠肺细胞的毒性；再运用毒性指数及效应指数，综合评价了上海市不同地区大气飘尘污染的状况。研究表明：从肺灌洗液的生化成份分析及细胞分类显示，以彭浦新村、隆昌路平凉路、康定路胶州路３个点的飘尘毒性较大。综合评价结果，彭浦新村的效应指数最大，以后依次为康定路胶州路、鲁班路斜土路、青云路、隆昌路平凉路等。     

PM2.5和SO2复合暴露对大鼠心脏病理学及炎症因子表达的影响

将雄性SD大鼠分为对照组、1.5 mg·kg~(-1)PM_(2.5)组、5.6 mg·m-3SO_2组及1.5、6、24 mg·kg~(-1)PM_(2.5)和5.6 mg·m-3SO_2联合作用组.采用HE染色法、荧光实时定量PCR和ELISA等方法测定各组大鼠心脏组织病理学变化和炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、i NOS基因表达及NO含量.结果表明,与对照组相比,SO_2(5.6 mg%m-3)或PM_(2.5)(1.5 mg·kg~(-1))单独作用没有引起明显的心肌细胞损伤,而PM_(2.5)和SO_2共同作用导致不同程度的心肌排列紊乱,细胞间隙增大及炎症细胞浸润和出血,比SO_2(5.6 mg%m-3)或PM_(2.5)(1.5 mg·kg~(-1))单独作用有严重的病理学损伤.1.5mg·kg~(-1)PM_(2.5)和SO_2引起4个基因表达和NO水平的变化与对照组相比没有统计学意义,而PM_(2.5)和SO_2联合处理引起大鼠心脏炎症因子表达水平比对照组显著增高,同时与SO_2组或PM_(2.5)组相比也有显著升高.提示在本实验条件下,相比于PM_(2.5)(1.5 mg·kg~(-1))和SO_2(5.6 mg·m-3)单独作用,二者复合暴露能引起心脏组织病理损伤和炎症因子高表达,这可能是PM_(2.5)和SO_2引发心脏疾病的重要机制.     

气态甲醛对大鼠肺组织影响的病理学观察

为了研究大鼠吸入甲醛后其肺组织病理结构的改变并探讨其损伤机理,以雌性Wisar大鼠为实验材料,采用动式吸入方式染毒15d(暴露组甲醛浓度32～37mg·m-3,每日暴露4h)后,取肺组织进行光镜及透射电镜观察.光镜观察结果表明,甲醛暴露后,大鼠肺组织主要表现为间质性肺炎和肺泡性肺炎的病理学特点,肺泡壁毛细血管扩张、充血、出血严重,个别区域可见大量炎细胞浸润,肺内细支气管和肺泡腔内见大量血细胞,部分肺泡腔内有透明膜形成,内含脱落的肺泡上皮细胞.电镜观察结果表明,甲醛暴露后,大鼠肺泡上皮细胞损伤严重,线粒体嵴断裂、肿胀、空泡化,部分肺泡上皮细胞胞膜溶解,细胞器丢失,细胞坏死、脱落.推测甲醛吸入可致大鼠肺病理损伤,损伤机理可能与自由基损害和醛糖还原酶(AR)表达变化有关.     

口服纳米银对大鼠的生物有效性及其体内分布的研究

由于独特的抗菌特性,纳米银(AgNP)在诸多领域得到广泛应用,但是其生物有效性、动物组织分布及排出尚不清楚。将聚乙烯吡咯烷酮包被的AgNP溶液按照10 mg kg^-1给雌性SD大鼠灌胃,采用ICP-MS检测SD大鼠组织、粪便及尿液中总银浓度。实验结果表明,AgNP通过小肠吸收后,可以通过血液循环快速分布在肝、肾、脾、肺、脑等靶器官。灌胃后1 h,大鼠各组织中总银浓度达到最大值(肝、肾、脾、肺、脑中银浓度分别为0.29 ± 0.13 mg kg^-1、0.23 ± 0.04 mg kg^-1、0.17 ± 0.05 mg kg^-1、0.11 ± 0.01 mg kg^-1、0.06 ±0.02 mg kg^-1),之后银浓度随时间降低直至和对照组无显著性差异。在灌胃途径下,AgNP对SD大鼠的有效性为8.5%,且73%的AgNP是通过粪便的途径排出体外。     

赤霉酸暴露对SD大鼠青春期发育的影响

赤霉酸是目前国内外使用极其广泛的一种植物生长调节剂,但是针对其发育毒性的数据依然较少。本文探讨了赤霉酸暴露对SD大鼠青春期发育的影响。参考国内外环境内分泌干扰物危害的评价方法,将144只初断乳SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照组和1、10、100 mg·kg-1bw剂量组,采用经口灌胃方式对雄鼠连续染毒28 d,雌鼠连续染毒21 d。暴露结束后检测大鼠的体重、食物利用率、雄鼠包皮分离时间/雌鼠阴道开口时间、血清生化指标、脏器系数及组织病理学的变化。研究结果表明,与对照组相比,仅10和100 mg·kg-1bw剂量组雄鼠的肌酐水平显著升高(P<0.01),100 mg·kg-1bw剂量组雌鼠谷丙转氨酶水平有显著升高(P<0.01)。而与对照组相比,所有剂量组均未观察到大鼠的体重、食物利用率、雄鼠包皮分离时间/雌鼠阴道开口时间、脏器系数等指标有显著性差异的改变(P>0.05),组织病理学结果亦显示大鼠重要器官无损害性改变。因此,在本试验给予的剂量范围内赤霉酸染毒不会对SD大鼠青春期发育产生显著影响。     

不同暴露途径下有机污染物对大鼠急性毒性的相关性研究

不同暴露途径下有机物在生物体内的吸收分布不同,导致毒性效应亦不同,研究化学品在不同暴露途径下对生物体的毒性,对化学品的安全性评价有实际意义。本文通过研究静脉注射、腹腔注射、肌肉注射与经口灌胃4种暴露途径下527个有机物对大鼠的急性毒性数据相关性,比较了不同暴露途径下大鼠对有机污染物的敏感度顺序,结果为:静脉注射>腹腔注射>肌肉注射>经口灌胃途径,静脉注射途径下log1/LD50与其他几种注射途径下的log1/LD50有较显著的相关性,但是与灌胃途径下毒性值之间的相关性较差,相关系数r的范围为0.82~0.97。通过逐项分析研究不同暴露途径下化合物对大鼠的急性毒性与生物利用度、吸收速率、消除速率以及代谢过程的关系,结果表明,导致这种差异的原因主要是有机污染物在大鼠体内的吸附动力学过程不同所致。