二氧化硫衍生物对背根神经元钙通道的影响

应用全细胞膜片钳技术研究了SO₂衍生物对大鼠DRG(背根神经节)神经元不同亚型钙通道的影响. 结果表明,1 μmol/L SO₂衍生物对不同电压下的钙电流均有增大作用,在-10 mV时可使钙电流增幅达到63.4%±5.7%. 在细胞外液中加入不同亚型钙通道的阻滞剂并经过修正计算发现,1 μmol/L SO₂衍生物使L型钙电流增长了82.2%,N型钙电流增长了95.3%,r型(非L型、非N型)钙电流增长了9.4%,说明高阈值激活的N型和L型钙电流对SO₂衍生物特别敏感,推测SO₂衍生物诱发神经性疼痛,引起神经毒性,可能主要通过增大DRG神经元上N型和L型钙通道发生电流介导.      

三苯基锡对大鼠肥胖发生的影响

三苯基锡(triphenyltin,TPT)和三丁基锡(tributyltin,TBT)在环境中经常同时存在,针对TBT对肥胖发生的影响已有较多研究,但TPT能否诱导肥胖的发生尚不明晰.本研究用环境水平的TPT(0.5、5和50 μg·kg-1)对青春期Sprague Dawley大鼠进行灌胃处理54 d后,测量大鼠体...     

多拷贝表达转鲑鱼降钙素基因酵母的急性、亚急性毒性

口服转鲑鱼降钙素基因酵母为鲑鱼降钙素的应用开辟了一条新的途径.为评价转鲑鱼降钙素基因酵母的安全性,将转基因酵母分别灌胃昆明种小鼠和Wistar大鼠进行急性毒性实验(7 d)、亚急性毒性实验(8周).急性毒性实验结果表明灌喂转基因酵母对小鼠无致死效应(LD50>10 000 mg/kg);亚急性毒性实验中高(2.0 g/kg)、低(0.5 g/kg)剂量组动物的一般状况、体重、主要脏器系数、血液学指标及血液生化指标与各对照组比较,均未见明显差异(P>0.05),组织病理切片检查未发现病理性变化.实验结果说明转鲑鱼降钙素基因酵母不会对实验动物造成不良影响,是安全无毒的.图3表3参16     

基于谷胱甘肽结合作用定量研究微囊藻毒素的解毒代谢机制

基于谷胱甘肽(GSH)解毒作用探讨了微囊藻毒素-RR(MCRR)在不同动物肝脏和肾脏合作下的代谢机制。通过人工合成MCRR的谷胱甘肽代谢物(MCRR-GSH),腹腔注射至鲫鱼和大鼠体内,利用液相色谱串联质谱技术(LC-MS/MS)定量检测MCRR-GSH及其下游半胱氨酸代谢物(MCRR-Cys)在组织内的代谢动力学变化。在72 h的暴露实验中,实验组鲫鱼和大鼠体内均定量检测到MCRR-GSH和MCRR-Cys。MCRR-GSH在肾脏中的浓度显著高于其他组织(P0.05),鲫鱼和大鼠体内累积浓度分别是(0.161±0.001)和(0.116±0.005)μg·g~(-1)DW。同样的,MCRR-Cys主要分布于鲫鱼和大鼠的肾脏组织。鲫鱼肾脏中MCRR-Cys的浓度出现明显的波动,而肝脏和胆汁内的MCRR-Cys浓度却呈现出上升的趋势;大鼠肾脏内MCRR-Cys的浓度呈缓慢下降的趋势,浓度范围为(8.899±0.817)μg·g~(-1)DW至(3.336±0.263)μg·g~(-1)DW。基于以上结果推测,微囊藻毒素在肝脏和肾脏合作下的解毒过程为:MC在肝脏内经GSH结合作用生成的代谢物MC-GSH随血液循环转运至肾脏,在肾脏内MCGSH快速地转化为下游代谢物MC-Cys以促进排泄。     

好氧／厌氧两用废水处理装置

该专利涉及一种好氧／厌氧两用废水生物处理装置。在厌氧升流式反应器底部设有曝气头和进气管，曝气头通过进气管与气体压缩机相连；压缩机通过阀门和进气管与装有空气或氧气的气体罐或氮气罐连接；反应器顶部的出气管通过管道与沼气柜相连，沼气柜通过管路和阀门与压缩机相连。该实用新型专利在不改变反应器结构的情况下可实现好氧或厌氢两种方式运行,     

83—1除草剂在大鼠体内的代谢研究

目前，我国对新农药的登记要求对其进行代谢降解研究。为此本文采用ＨＰＬＣ、ＵＶ、ＩＲ和ＭＳ等现代仪器分析的方法，给大鼠经口染毒８３－１除草剂后，在大鼠尿中分离和鉴定出四种代谢代物，发现该除草剂在大鼠体内的代谢主要是还原和结合作用。从而推断了该农药在大鼠体内的代谢转化过程。     

焦亚硫酸钠对大鼠背根节神经元L-型钙电流的影响

为了探讨二氧化硫(SO2)及其衍生物对背根节神经元的生理调节作用,应用全细胞膜片钳技术,研究了SO2衍生物焦亚硫酸钠(sodiummetabisulfite,SMB)对大鼠背根节神经元L-型钙电流(ICa,L)的影响.结果表明,SMB可增大ICa,L,且具有剂量依赖性和电压依赖性的特征.SMB可使ICa,L的激活和失活过程均向去极化方向移动,但对失活的影响要大于对激活的影响,从而可导致背根节神经元钙离子内流增大,引起细胞内钙离子浓度增加.这说明SO2及其衍生物对背根节神经元的生理功能有调节作用,当其浓度过高时也可能引起该神经元的病理生理改变.     

Potential neoplastic effects of parathion-methyl on rat liver

The mutagenic and carcinogenic effects of parathion-methyl were examined by bacterial reverse assay and a long term experiment with Wistar rats. The potential mutagenic effect of parathion-methyl in Salmonella typhimurium TA100 bacterial cells was observed without rat liver S9 metabolic activation. Parathion-methyl was further investigated for pathological changes in rat pancreas and liver. The long-term rat experiments showed that parathion-methyl exposure for 3 months can cause pathological changes in rat pancreases acinar cells and pancreatic hepatocytes. Atypical acinar cell focuses (AACF) were determined in the liver and pancreas of the rats. The results from short-term Ames test and long-term rat experiments suggest that parathion-methyl would be potential carcinogenic.