呋喃丹致畸性研究

以不同剂量呋哺丹通过饮水给予在组织和器官分化危险期的不同品系大鼠23头,孕小鼠54头,每个实验均设相应的自然对照和高剂量维生素A致畸的阳性对照,共用大鼠61头,小鼠124头,给S.D.大鼠70ppm呋哺丹剂量,超过国际类似实验,结果在给呋喃丹大鼠的260个和小鼠的517个仔鼠中,未见有超过自然对照的平均胚胎吸收数和死眙数,亦未见在外观、内脏和骨骼方面的任何畸形。在三个呋喃丹加工厂,对怀孕女工90人进行流行病学调查,也未发现呋喃丹有明显的致畸作用。      

RTCA与CCK-8法用于检测柴油废气颗粒物致支气管上皮细胞毒性的比较研究

运用实时无标记细胞分析系统(RTCA)和Cell Counting Kit-8(CCK-8)法分别检测柴油废气颗粒物(DEP)致支气管上皮细胞(HBE)细胞毒性,从而对2种方法进行比较研究.分别以浓度为0、3.5、7、14、28和56 mg·L-1 2种柴油废气标准参考颗粒物(Standard Reference Material 1650b,SRM 1650b;Standard Reference Material 2975,SRM 2975)对 HBE 细胞进行暴露处理,分别暴露6、12、24和48 h后,检测不同DEP致HBE细胞毒性,比较各组之间细胞存活率或标准化细胞指数(normalized cell index,NCI)值的差异,考察2种方法的优缺点.并用细胞凋亡实验检测各差异组之间的凋亡率.在相同染毒浓度及暴露时间,与SRM 1650b相比,SRM 2975对HBE细胞的毒性更强.在RTCA检测DEP致HBE细胞毒性时,低浓度DEP组的NCI值已经表现出与对照组有统计学差异(P＜0.05),而相同时间条件下,CCK-8法在更高浓度的DEP组才检测出显著的细胞活性下降(P＜0.05).且由细胞凋亡实验证实,与对照组相比,低浓度DEP组的细胞凋亡率已经有统计学差异.相对于CCK-8法,RTCA更适用于检测DEP致贴壁HBE细胞毒性.CCK-8法更适用于检测DEP致悬浮细胞的细胞毒性或与气液暴露装置联用时的贴壁/悬浮细胞毒性.     

环境浓度下铜锰复合暴露对人角膜上皮细胞的毒性效应

人正常角膜上皮细胞(HCE)经室内环境浓度下的铜(10μmol·L-1)、锰(20、40 μmol·L-1)单独及复合暴露后,采用CCK-8法对细胞活力进行检测,使用Annexin V-FITC/PI试剂盒测定了细胞凋亡率,并通过实时荧光定量PCR法从分子水平比较了不同暴露组炎症(NLRP3,IL-1β)和凋亡调控关键...     

Effects of Di-（2-ethylhexyl） Phthalate on Ovalbumin-Immunized Rat Asthma Model: A Histopathological Study

近年来邻苯二甲酸酯污染已成为中国一个重要的环境问题.为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)在诱发哮喘方面的作用,及研制DEHP诱导大鼠哮喘模型,将32只Wistar大鼠随机分成4组(每组8只):生理盐水对照组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和2个DEHP染毒组,采用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.2个DEHP染毒组大鼠每天分别进行0.7mg·kg-1和70mg·kg-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃染毒,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31～37天给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38天取肺脏做组织切片,进行分析.结果表明,与OVA组相比,DEHP染毒组气管壁增厚,细胞浸润增加,气道重塑,特别是在70mg·kg-1·d-1组,变化更为明显.由此可以得出结论,邻苯二甲酸二乙基己酯可诱导哮喘模型大鼠气道重塑,在诱发哮喘发病过程中可能起到佐剂作用。     

微囊藻毒素-LR通过线粒体途径诱导人支气管上皮细胞凋亡

探讨线粒体Caspase依赖性途径是否参与微囊藻毒素-LR(microcystin-LR,MC-LR)诱导人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,16HBE)凋亡过程。将处于对数生长期的16HBE分别暴露于终浓度为0(对照组)、2.5、5、10μg·m L-1的微囊藻毒素-LR和10μg·m L-1MC-LR+50μmol·L-1Caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK,持续24 h和48 h。检测细胞凋亡率,线粒体跨膜电位(ΔΨm),Caspase-3和Caspase-9相对表达量。结果显示,与对照组相比,各浓度染毒组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量均升高,10μg·m L-1MC-LR染毒组线粒体膜电位降低;与10μg·m L-1MC-LR组相比,10μg·m L-1MCLR+50μmol·L-1Z-VAD-FMK组细胞凋亡率明显降低,Caspase-3和Caspase-9相对表达量降低,差异均有统计学意义(P0.05)。且随着MC-LR染毒浓度的升高或染毒时间的延长,16HBE细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量呈升高趋势。研究表明,MC-LR可以通过线粒体Caspase依赖性途径诱导16HBE细胞凋亡。     

石河子市PM2.5中重金属污染及健康风险评价

采集石河子市供暖时期的PM_(2.5)样品,使用ICP-MS对PM_(2.5)中5种重金属元素(Ni、Cu、Zn、Pb、Fe)进行检测,并对重金属元素进行健康风险评价.选取重金属元素中的Zn进行动物实验,以观察PM_(2.5)及其Zn元素对大鼠肺部的影响.将不同浓度的PM_(2.5)(0.5、3.0、15.0 mg·kg~(-1)体重)和Zn(0.06、0.3、1.5 mg·kg~(-1)体重)通过气管滴注的方式暴露于大鼠来探究PM_(2.5)中的Zn元素对大鼠肺部的损伤.处死大鼠后获取大鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,使用ELISA、比色法和HE染色来检测大鼠BALF中促炎因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肺组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及观察大鼠肺组织的病理变化.结果表明供暖期间石河子市PM_(2.5)浓度为109.85±58.76μg·m~(-3),PM_(2.5)中重金属的浓度为Fe (27.766μg·m~(-3)) Zn (3.484μg·m~(-3)) Pb (1.444μg·m~(-3)) Cu (0.628μg·m~(-3)) Ni (0.094μg·m~(-3)).Ni存在一定的致癌风险,Cu,Zn,Pb不存在非致癌风险.PM_(2.5)以及Zn浓度的升高能够显著抑制SOD活性并增加MDA、IL-6、TNF-α水平,但是在同等Zn元素含量的情况下(PM_(2.5)高剂量组和Zn中剂量组),PM_(2.5)对大鼠的损伤更为严重.因此,PM_(2.5)及其Zn元素可以引起大鼠肺部的损伤,在这一过程中Zn元素发挥重要作用.     

一种电化学与ClO_2催化氧化相耦合的污泥减量方法

正该专利公开了一种电化学与ClO2催化氧化相耦合的污泥减量方法。该专利所涉及的装置包括依次连接的主反应池、ClO2发生器、循环污泥泵、污泥储箱等。主反应池循环系统和生化反应器构成两级处理系统,在主反应池内发生电化学反应和ClO2催化氧化反应,柱状主阳极和不锈钢筒式阴极连同辅助阳极,构成了类似三维电极的电解池形式。ClO2发生器的出气管与主反应池的底部连接,主反应池内设有布气系统,主反应池顶端密封,反应后的尾气通过顶端的导出管与尾气处理器连接,     

不同硒化合物在WISTAR大鼠主要组织器官中的分布

对Wistar大鼠一次性灌服亚硒酸钠、硒代硫酸软骨素、硒代蛋氨酸和硒酵母后,硒在小肠、肝脏、肾脏和心脏中的含量均有提高,不同硒化合物在不同脏器中的时效规律不完全相同,但主要脏器的硒排出过程均符合指数扩散规律.硒代蛋氨酸在脑中积累,在其他脏器中表现明显滞留效应.脏器硒含量顺序为硒代蛋氨酸>亚硒酸钠≈硒代硫酸软骨素>硒酵母.     

二月桂酸二丁基锡对大鼠睾酮及合成关键酶的影响

用玉米油或二月桂酸二丁基锡[DBTD0.01,0.1,1mg/(kg·d)体重]对新生雄性Wistar大鼠连续5d注射染毒.至大鼠出生后第49d,检测其血清睾酮,细胞色素胆固醇侧链裂解酶(P450scc)、3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)和细胞色素P450 17-α脱羟基酶(Cyp17)这3种睾酮合成关键酶mRNA表达及脏器系数.结果表明,大鼠血清睾酮随DBTD剂量升高呈上升趋势,1mg/(kg·d)组与对照组比较有显著性差异;P450scc和3β-HSD mRNA相对表达无显著性变化,Cyp17在0.1mg/(kg·d)组的相对表达有显著性升高;1mg/(kg·d)组大鼠睾丸脏器系数有显著性升高,而各DBTD处理组附睾和肝脏脏器系数与对照组比较无显著性变化.     

二氧化硫对大鼠肺泡细胞和肺泡灌洗液的生化效应

研究了二氧化硫(SO2)对大鼠支气管肺泡灌洗细胞和肺泡灌洗液(BALF)的生化指标的影响。结果表明，吸入SO2后大鼠BALF中肺泡巨噬细胞数量增加、但比例减少，中性粒细胞和淋巴细胞数量和比例均增加，并存在剂量一效应关系；熏气后BALF的pH下降、蛋白质含量和肺通透指数升高，BALF中酸性磷酸酶、碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶活性升高，脂质过氧化水平提高：这些细胞和生物化学指标的改变从不同的方面反映了SO2可引起大鼠肺组织和肺泡细胞的结构和功能的损伤。