冬季北京城区PM2.5诱导人肺上皮细胞系A549中多环芳烃受体(AhR)通路的激活

使用冬季北京市城区的细颗粒物（PM_2.5）评估其对人肺上皮细胞系A549中多环芳烃受体（AhR）通路的激活作用.利用CCK-8法检测细胞暴露PM_2.5后的存活率,选取50%抑制浓度（IC₅₀）作为细胞暴露剂量,采用Western blot和免疫荧光检测PM_2.5暴露诱导AhR定位变化,采用荧光定量PCR和Western blot检测AhR的靶基因CYP1A1的转录和翻译水平改变,应用双荧光素酶报告基因法测定AhR与靶基因结合位点（XRE）的活性,利用酶标仪测定CYP1A1的酶活性改变.结果显示,随着暴露时间的增加,AhR逐渐从细胞质易位至细胞核;CYP1A1 mRNA和蛋白质的表达水平也呈时间依赖性显著增加;AhR与XRE结合活性的增加表明了PM_2.5诱导CYP1A1增加的调节机制;最后引起细胞内CYP1A1酶活性显著增加.研究表明,来自冬季北京城区的PM_2.5样品可激活A549细胞的AhR通路,提示AhR介导的信号途径可能与PM_2.5的暴露毒性有关.     

大气颗粒物对A549和HUVECs细胞的毒性作用

比较了A549和HUVECs 2种细胞对颗粒物的敏感度,以探讨大气颗粒物粒径对生物活性的影响. 采集北京市区PM_10～2.5、PM_2.5～0.1和PM_0.1,将A549和HUVECs细胞暴露于不同浓度的颗粒物悬浮液24 h后,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,并用LDH试剂盒测定细胞培养液中LDH(乳酸脱氢酶)的含量. 结果表明:随着染毒剂量的增大,细胞存活率逐渐降低,并且呈剂量-反应关系;培养液中LDH浓度呈剂量依赖型增加;当染毒剂量>200 μg/mL时,PM_0.1的细胞致死率大于PM_10～2.5和PM_2.5～0.1(P<0.01);同一粒径的颗粒物对HUVECs的毒性比A549略大,但无统计意义. 因此,相对于粗颗粒物,细、超细颗粒物具有较大的细胞毒性,A549和HUVECs细胞对颗粒物的敏感度差异不显著.      

西安消防搜救犬

泡泡年龄:3岁犬种:史宾格犬性格:调皮履历:曾经参加舟曲泥石流、安康山体滑坡、西安灞桥山体滑坡、凯玄大厦脚手架坍塌等救援行动。麦迪年龄:2岁犬种:史宾格犬性格:积极履历:参加云南全国消防搜救犬技能比武大赛废墟搜救项目获得第3名。     

多焦炉集气管安全监控系统设计

焦炉及集气管压力是焦炉生产中重要的工艺参数,其安全稳定性对于提高整个焦化过程中焦碳产量与质量,减小能源消耗,增加焦炉寿命,和减少污染物排放,改善环境具有重要意义。论文针对多焦炉集气管压力的特点,论述了多焦炉集气管安全监控系统设计的要求、组成、以及软件编制。实践证明,该系统有效实现了焦炉集气管压力长期、平衡、稳定的监控控制。     

偏二甲基肼急性中毒对大鼠血中丙酮酸和α—酮戌二酸的影响

从机体糖代谢角度初步探索偏二甲基肼急性中毒的生化机理，采用紫外分光光度法实验检测了大鼠血中丙酮酸、α－酮戌二酸的含量。实验结果显示：偏二甲基肼染毒后，大鼠血中丙酮酸含量降低，特别是染毒６０ｍｉｎ和９０ｍｉｎ时，各剂量组丙酮酸含量显著地降低（Ｐ〈０．０１），各剂量组α－酮戌二酸含量亦明显降低，且存在一定的量效和时效关系。这些结果提示，偏二甲基肼可影响机体糖代谢，干扰糖的有氧氧化过程，继而引起能量代谢     

尾矿库周边地下水对SD大鼠的毒性效应研究

金属冶选尾矿库渗漏对其周边区域地下水环境造成的复合污染是一个普通存在的问题。为了明确某尾矿库周边地下水污染对生物的影响状况,以该尾矿库周边地下水为实验用水,以SD大鼠为实验动物,进行尾矿库周边地下水污染对SD大鼠的毒性效应研究。实验中尾矿库周边地下水中污染物监测采用电感耦合等离子体质谱技术(ICP-MS)、分光光度法和滴定法;SD大鼠的饮食行为和体重测定采用称量法和统计法;SD大鼠肝、肾细胞DNA的损伤检测采用单细胞凝胶电泳法。结果显示,尾矿库周边地下水中的硫酸盐、硝酸盐氮、Zn等污染物均有不同程度的超标现象。尾矿库周边地下水污染对SD大鼠的生长性能有抑制作用。尾矿库周边地下水污染对SD大鼠肝、肾细胞的DNA损伤作用显著(p0.05),受损程度随着与尾矿库距离的减少而增加;尾矿库周边地下水中硝酸盐氮、Zn污染与肝、肾细胞DNA损伤之间具有相关性(p0.05)。结果表明尾矿库渗漏水对周边地下水造成了不同程度的污染,受污染的周边地下水对SD大鼠具有较强的毒性效应。     

SO2污染激活AT1R改变运动大鼠心肌胶原纤维形态学并导致心功能降低

为了观察SO₂污染环境下运动对大鼠心功能的影响,从心脏局部肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）核心成员——血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）Ⅰ型受体（AT₁R）介导的心肌胶原纤维形态结构重塑的角度出发,应用心脏插管技术观察大鼠的心脏功能;采用放射免疫技术（ELISA）、免疫组织化学和胃酶酸解法等方法对心肌局部ρ（AngⅡ）、AT₁R蛋白表达水平、w（HYP）（HYP为羟脯氨酸）及胶原容积分数进行检测.结果表明:①单纯运动组（EG）大鼠主动脉收缩压、左室内压峰值、±dp/dt_max（左室内压最大上升速率/下降速率）显著升高（P < 0.01）,舒张压、AT₁R蛋白表达显著降低（P < 0.01）,w（HYP）、w（CC）（心肌胶原浓度）、PVCA（血管周围胶原面积）、CVF（心肌胶原容积分数）及ρ（AngⅡ）有升高趋势（P>0.01）;②单纯SO₂污染组（SRG）大鼠左室末期舒张压显著升高（P < 0.01）,左室内压±dp/dt_max显著降低（P < 0.01）;w（HYP）、w（CC）、PVCA、CVF、ρ（AngⅡ）及AT₁R蛋白表达水平均显著升高（P < 0.01）;③SO₂污染+运动组（SEG）大鼠左室末期舒张压显著升高（P < 0.01）,主动脉收缩压、左室内压峰值、左室内压±dp/dt_max显著降低（P < 0.01）,w（HYP）、w（CC）、PVCA、CVF、ρ（AngⅡ）及AT₁R蛋白表达水平均显著升高（P < 0.01）,并且较SRG大鼠升高更显著（P < 0.01）.研究显示,SO₂污染导致运动大鼠心肌胶原纤维形态结构发生异常重塑,最终使大鼠的心功能产生显著的负性变力性效应,其机制可能与心脏局部RAS系统的激活有关.      

噪声对大鼠外侧膝状体神经元光反应的影响

对89例雄SD大鼠,用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察了它们在20s90±2dB(A)1KC纯音暴露对其外侧膝状体神经元光反应的影响。实验结果共记录到217个单位,其中对光反应单位213个,对光不反应单位4个。噪声暴露导致69.27％的单位的光反应受到抑制,放电频数从17.39±3.51减小至3.59±0.73:67.35％的单位的光反应时程从37.25±6.24ms缩短至11.47±2.60ms。同时,有43.40％单位的光反应潜伏期从47.82±4.79ms延长至62.01±9.27ms;33.90％单位的自发放电亦明显减少,放电频数从57.84±5.83减低至11.39±3.07。     

PFOS致大鼠肝毒性及其作用机制研究

通过全氟辛烷磺酸(perfluomoctane sultanate,PFOS)大鼠灌胃染毒实验评价PFOS对肝功能的影响,探讨PFOS肝毒性反应的潜在机制与可能途径。将Sprague Dawley (SD)雄性大鼠随机分为3组,分别以0 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10 mg·kg~(-1)PFOS灌胃染毒28 d。以HE和油红染色法观察大鼠肝脏形态改变。ELISA法测定各组谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)含量变化。化学比色法测定肝匀浆脂代谢水平和氧化产物含量。RT-PCR法检测肝脏内氧化应激以及脂代谢相关基因表达水平。结果表明,PFOS暴露大鼠体重显著降低而肝脏系数显著增加(P0.05),与对照组相比PFOS组血清肝功能酶均出现随PFOS浓度增加而升高(P0.05)。同时大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平在高剂量组显著升高(P0.05),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量先显著升高(P0.05)后显著降低(P0.05)。且肝脏中脂代谢水平也随PFOS浓度的增加而出现显著改变(P0.05)。PFOS组基因表达均较对照组显著上升(P0.05)。以上结果说明PFOS具有明显的肝毒性作用,可影响肝脂代谢水平,这可能与PFOS引起的氧化应激所导致的损伤有关。     

三(1,3-二氯-2-丙基)磷酸酯诱发肝脏损害及病理改变研究

本研究观测有机磷酯阻燃剂(OPFRs)污染是否可以诱发肝脏损害,考察其发生及发展程度,并探讨其发生机理,为有机磷阻燃剂污染的防治和相关疾病的有效治疗提供基础数据和科学依据。实验以大鼠为动物模型,将60只SPF级SD雄性大鼠分为5组,每组12只,选取典型的氯代有机磷阻燃剂三(1,3-二氯-2-丙基)磷酸酯(TDCPP)对大鼠进行染毒,空白对照组不做任何处理,溶剂对照组以相同体积的橄榄油灌胃,染毒组以不同剂量的TDCPP进行灌胃(125 mg·kg~(-1)·d~(-1)、250 mg·kg~(-1)·d~(-1)和500 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每周测量体重,于第4周和第8周取血检测肝功及其他生化指标,在第8周每组抽取3只大鼠取肝脏组织做HE染色,并用透射电镜观察分析肝组织病理学改变。TDCPP对大鼠染毒8周后,结果表明:(1)体重指标在灌胃1周后开始发生差异,TDCPP处理组大鼠的体重有下降的趋势,染毒组与空白对照组和溶剂对照组相比较,差异显著(*P0.05,**P0.01),其中高剂量灌胃组的体重下降最为明显(**P0.01);(2)血清肝功指标表现出显著变化,血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胆固醇和甘油三脂水平在第8周呈现明显下降趋势,染毒组与空白对照组和溶剂对照组比较,差异明显(*P0.05,**P0.01);(3) TDCPP暴露组生理生化指标变化明显,血清乙酰胆碱酯酶活性显著降低,MDA含量显著升高,SOD活力显著性降低,造成氧化损伤,与空白对照组和溶剂对照组比较,差异显著(*P0.05,**P0.01);(4)病理切片结果显示染毒组与对照组比较,细胞坏死现象明显,且高剂量组坏死更为严重。研究结果显示:TDCPP可引起大鼠体重明显下降,大鼠肝脏细胞损伤、合成功能下降,造成肝脏代谢功能紊乱,造成较为严重的肝损伤。