在用压力管道的失效及安全使用

中原油田301~#站向303~#站供气管线自2001年10月投产以来,发生焊缝漏气3次;卫-114站向301~#站供气管线发生泄漏5次。这几次事故给整个供气系统造成不同程度的影响。因此,如何合理判定安全运行,把握返修、报废原则,使用好压力管道,     

Enhanced hepatotoxicity induced by repeated exposure to polychlorinated biphenyls and 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin in combination in male rats

2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin(TCDD) and polychlorinated biphenyls(PCBs) are among persistent polyhalogenated aromatic hydrocarbons that exist as complex mixtures in the environment worldwide.The present study was attempted to investigate the hepatotoxicity following repeated exposure to TCDD and PCBs in combination in male rats,and to reveal the involvement of potential mechanisms.Male Sprague-Dawley rats were exposed to TCDD(10 μg/kg) and Aroclor 1254(10 mg/kg,a representative mixture of PCBs) alone ...     

慢性铝暴露致大鼠骨与软骨损伤胶原途径的动态分析

为了探讨慢性铝暴露致大鼠骨与软骨损伤胶原途径的机制及胶原代谢水平,实验将100只4周龄清洁级Wistar大鼠随机均分成染铝组(430mg·L-1Al3+)与对照组(蒸馏水),通过饮水染铝,每隔30d处死染铝大鼠和对照大鼠各10只,设立5个观测点,最长染铝时间为150d.同时,用电子秤每30d称大鼠体重1次;用火焰原子吸收分光光度法测定血清、骨与软骨中铝含量;用固相夹心ELISA法检测血清中Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)、Ⅰ型胶原C末端肽(CTX-Ⅰ)、Ⅱ型胶原(collagenⅡ)和Ⅱ型胶原C末端肽(CTX-Ⅱ)含量.结果表明,大鼠铝中毒模型复制成功;随着铝暴露时间的延长,染铝组大鼠体重在染铝60d后显著低于对照组(p0.01);染铝组血清、骨与软骨中铝含量逐渐升高,显著高于对照组(p0.01);PICP、Ⅱ型胶原合成量呈逐渐下降趋势,且显著低于对照组(p0.05,p0.01);CTX-Ⅰ和CTX-Ⅱ含量持续维持在高水平,分别在铝暴露90d、60d后显著高于对照组(p0.01).说明长时间铝暴露可致铝在骨与软骨中蓄积,并使骨与软骨中结构性胶原减少,引发骨与软骨损伤.     

在大鼠哮喘发生中SO2致凋亡相关基因及蛋白质表达的改变

为了研究SO2对哮喘大鼠肺细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响.对健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、SO2暴露组、卵蛋白(OVA)致敏哮喘组、SO2和OVA联合作用组,采用荧光实时定量RT-PCR和Westem Blot方法研究吸入SO2对哮喘大鼠肺细胞p53、box、bcl-2三种细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响.结果表明,SO2暴露组肺中p53和box mRNA和蛋白水平降低,bcl-2表达和bcl-2/bax比值均有升高,但与对照组相比无显著性差异.与对照组相比,哮喘组肺中p53和bax mRNA和蛋白的表达水平呈现不同程度的降低;bcl-2的表达和bcl-2/bax比值显著升高.SO2和OVA联合作用后,与哮喘组相比,肺中p53和bax蛋白表达显著下降,而bcl-2蛋白表达显著升高.结论:SO2可加剧哮喘大鼠的哮喘症状,其机制可能是通过影响哮喘大鼠肺组织凋亡相关基因(p53、bax、bcl-2)的表达水平,抑制气道炎性细胞的凋亡来实现的.这些机制的阐明有助于对SO2毒作用机制的理解和所致疾病的治疗.     

Thyroid disruption by technical decabromodiphenyl ether （DE-83R） at low concentrations in Xenopus laevis

Decabromodiphenyl ether (decaBDE), as a flame retardant, is widely produced and used. To study the thyroid disruption by technical decaBDE at low concentrations, Xenopus laevis tadpoles were exposed to technical decaBDE mixture DE-83R (1–1000 ng/L) in water from stage 46/47 (free swimming larvae, system of Nieuwkoop and Faber) to stage 62. DE-83R at concentration of 1000 ng/L significantly delayed the time to metamorphosis (presented by forelimb emergence, FLE). Histological examination showed that DE- 83R at all tested concentrations caused histological alterations – multilayer follicular epithelial cell and markedly increased follicle size accompanied by partial colloid depletion and increase in the peripheral colloid vacuolation, in thyroid glands. All tested concentrations of DE-83R also induced a down-regulation of thyroid receptor mRNA expression. These results demonstrated that technical decaBDE disrupted the thyroid system in X. laevis tadpoles. Analysis of polybrominated diphenyl ethers (PBDEs) (sum of 39 congeners) in X. laevis indicated that mean concentrations of total PBDEs in X. laevis exposed to 1, 10, 100, 1000 ng/L were 11.0, 128.1, 412.1, 1400.2 ng/g wet weight, respectively. Considering that PBDEs burden of X. laevis tadpoles was close to PBDEs levels in amphibians as reported in previous studies, our study has raised new concerns for thyroid disruption in amphibians of technical decaBDE at environmentally relevant concentrations.     

6-HO-BDE-137对大鼠睾丸支持细胞的毒性

以原代培养的大鼠睾丸支持细胞为研究对象,选取环境及生物体中均有检出的一种典型的羟基化PBDE——6-HO-BDE-137作为目标化合物,设置0、0.1、1、10μmol·L-14个浓度梯度,应用噻唑蓝(MTT)试验、荧光显微镜观察和AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术,通过检测大鼠睾丸支持细胞增殖活性、细胞形态和细胞凋亡坏死率的变化,探讨其对支持细胞的损伤情况.研究发现,6-HO-BDE-137显著影响支持细胞的增殖活力,暴露24h,10μmol·L-1浓度组细胞与对照组相比显著增殖(p<0.05),随暴露时间的延长(至48h),10μmol·L-1组转为增殖抑制;支持细胞形态也表现出不同程度的改变,10μmol·L-1浓度组变化最为明显,有大量的细胞变圆飘起;随6-HO-BDE-137暴露浓度的升高,支持细胞死亡率增加,凋亡是支持细胞死亡的主要方式.研究结果提示:6-HO-BDE-137具有生殖毒性.     

四溴双酚A亚慢性呼吸暴露对Wistar雄性大鼠的毒性效应

为研究四溴双酚A(TBBPA)亚慢性呼吸暴露对大鼠的毒性效应,将36只健康的无特定病原菌级别(SPF级)Wistar雄性大鼠分为6组,分别为空白对照组、控制对照组和129、546、1 216、4 550μg·m-3TBBPA气溶胶染毒组,采用经口鼻呼吸暴露方式连续染毒90 d。暴露实验期间每天观察大鼠状态,每10天记录1次大鼠体重,于第91天解剖受试大鼠,分离主要脏器,并对肺组织进行病理检查。结果显示,与对照组比较,各暴露组大鼠肾脏及脾脏的脏器系数均有显著降低(P0.05);TBBPA工业品气溶胶暴露组大鼠肺部病变程度和病变发生率高于空白对照组及控制对照组。研究结果表明Wistar大鼠经亚慢性呼吸暴露TBBPA颗粒后,可能造成一定程度的肾、脾脏毒性效应和肺部炎症。     

胚胎期和哺乳早期全氟辛烷磺酸盐(PFOS)暴露对大鼠肝脏脂肪酸代谢影响的microRNA组学研究

研究低剂量全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)对大鼠幼仔肝脏中microRNA的表达及脂肪酸代谢的影响,并且从microRNA分子角度探讨PFOS对肝脏相关功能影响的分子毒性机制及预测其他一些潜在的毒性效应。PFOS染毒剂量为3.2mg·kg-1,对照组给予同等体积的含2%的聚氧乙烯山梨糖醇酐单月桂酸酯乳化剂(Tween 20),利用高通量miRNA芯片技术观察了胚胎期和哺乳早期经PFOS染毒后出生第1和7天(PND1和PND7)大鼠肝脏组织miRNA的表达情况。结果显示,PFOS能够引起仔鼠肝脏microRNA表达量的变化,PND1和PND7时显著变化的microRNA个数分别为46和9个。miR-125a-3p、miR-23a*、miR-25及miR-494同时在PND1和PND7显著性表达,PND1呈现下调性变化,PND7呈现上调性变化。通过生物信息学和统计学分析发现:PFOS具有大鼠肝脏早期发育毒性,而且胚胎期的毒性效应强于哺乳早期;大鼠幼仔肝脏早期发育中,PFOS对其糖脂代谢及细胞凋亡过程具有毒性效应;胚胎期和哺乳早期,在低剂量PFOS暴露下,β和ω氧化代谢是肝脏脂肪酸代谢的主要方式;脂酰COA合成酶、脂酰COA脱氢酶及烯酰COA水合酶等脂肪酸代谢过程的关键酶,是PFOS暴露下microRNA潜在的靶分子。研究表明,PFOS具有多种肝脏早期发育毒性,低剂量PFOS暴露下,microRNA能够调节肝脏脂肪酸代谢相关靶基因的表达,进而调控脂肪酸代谢过程。     

一起冷库液氨泄漏事故

<正>福建省漳州市某公司冷库发生回气管氨泄漏事故,直接原因是降温过程及步骤严重违反国家现行标准的降温规定;间接原因为安全管理混乱,操作及管理人员均无证上岗等。福建省漳州市某开发区有一家水产品、食品加工冷冻公司。该公司主要工艺设备为贮氨器、中间冷却器、低压循环桶、油分离器、集油器等常规制冷设备,以及4套冷冻生产设备。其中一套冷冻设备(发生事故的IQF单体速冻机)位于车间一层,处于设备调试阶段。调试前,企业向当地某公司订购10 t液氨,于2013年5月7日,分两     

TBT染毒导致的大鼠脂质过氧化与DNA损伤

采用连续灌胃的方式对SD大鼠进行三丁基锡(TBT)染毒,剂量为0、0.1、1.0、和10.0 mg·kg-1,分别在暴露的第4d、8d处死动物,取肝脏检测丙二醛(MDA)含量,取外周血检测淋巴细胞DNA损伤.结果表明,TBT暴露第4d时,淋巴细胞尾长和尾相显著升高(p＜0.001),而各浓度组的MDA含量与对照组相比都没有显著性差异;第8d时MDA含量随TBT暴露浓度的升高呈上升的趋势,高浓度组(10.0 mg·kg-1)和对照组相比有显著性差异(p＜0.05),淋巴细胞尾长和尾相在各浓度组与对照组相比都有显著性升高,但高浓度组升高的趋势稍下降.研究结果提示TBT染毒对大鼠有脂质过氧化和DNA损伤作用.