环境化学致癌物联苯胺和六氯苯对大鼠肝线粒体酶活性的影响（Effects of Environmental Chemical Carcinogens Benzidine and 1,2,3,4,5,6-Hexachlorocyclohexane on Enzyme Activities of Rat Liver Mitochonria）

采用不同浓度(50、100、200mg·kg-1)的联苯胺(Benzidine)和不同浓度(200、400、800mg·kg-1)的六氯苯(1,2,3,4,5,6-Hexachlorocyclohexane),通过对大鼠进行体内染毒建立毒性作用动物模型,分析了大鼠肝脏线粒体抗氧化物酶及呼吸代谢和能量转换酶(SOD、GSH-Px、COX和Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase)活性的变化.结果表明,在低浓度联苯胺(50mg·kg-1)和六氯苯(200mg·kg-1或400mg·kg-1)作用下酶活性出现应激反应,而高浓度联苯胺(100、200mg·kg-1)和六氯苯(800mg·kg-1)则显示出明显的抑制作用.分析认为,联苯胺和六氯苯可能经体内代谢活化后,对线粒体DNA及其转录和翻译系统产生作用,导致线粒体代谢功能紊乱,这可能是联苯胺和六氯苯毒性作用对线粒体损伤的主要机制.     

硒对体外培养大鼠胚胎的发育毒性实验研究

本实验用全胚胎培养方法探讨了硒对体外培养大鼠胚胎的发育毒性，结果表明硒对胚胎的损害有明显的剂量—反应关系，硒浓度为2.0μg/ml，首先受累及的器官是视觉系统，提示该系统是硒的主要胚胎毒性作用部位，高浓度时，硒对反映胚胎生长发育和器官形态学分化的各指标均有抑制作用，6.0μg/ml剂量组胚胎畸形率为66.7%，主要表现是无眼泡，耳泡，心包积液，腋芽小，神经管未闭和体节异常，12.0μg/ml，死胎率高达88.9%。     

应用大鼠全胚胎培养方法探讨偏钒酸铵的致畸作用及其机理

本文通过ＮＨ４ＶＯ３体外大鼠全胚胎培养致畸实验研究，发现ＮＨ４ＶＯ３对大鼠胚胎具有直接胚胎毒性和致畸性，且具有显的剂量一反应和时间一效应关系，其作用机理可能与卵黄囊的功能受到钒化物的损害有关。     

硫化氢气体快速检测方法研究

研究了快速监测硫化氢气体的新方法——硫化氢被动式检气管方法。该法是基于气体分子扩散(Fick)定律和化学吸收原理,将检气管内的海棉载体涂渍上对硫化氢有特效的显色剂(缓冲液G和醋酸铅)。测定时,硫化氢通过检气管端口扩散进入管内,在经过载体时,与载体上的显色剂发生反应,从而产生明显的颜色变化(浅黄色变成棕黑色)。检气管显色长度的平方与硫化氢质量浓度及采样时间的乘积在50~1500mg·m-3范围内成线性关系,从而快速监测环境中硫化氢的时间加权平均质量浓度。该检气管集采样与分析为一体,可快速测定硫化氢气体的质量浓度。与传统的采样分析方法比较,该检气管结构简单,操作方便,不受被测环境的空间大小、有无电源等影响;携带方便,利于外出测定和大面积布点测定。经过应用实验表明,该检气管具有较高的灵敏度,达到设计要求。     

雌激素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨雌激素对脑缺血再灌注损伤的保护机制．方法将30只SD大鼠随机分为Ⅰ假手术组仅打开腹腔而不切除卵巢；Ⅱ双侧卵巢切除细；Ⅰ、Ⅱ组每日腹腔注射生理盐水，连续2周，Ⅲ双侧卵巢切除再给予雌二醇组（0．1mg／kg）连续2周．30只大鼠均采用线栓法建立缺血再灌注模型．在缺血2h再灌注48h后立即断头取脑，测量大鼠SOD含量、调亡细胞数及Bcl—2蛋白的表达．结果Ⅱ组与Ⅰ、Ⅲ组比较，动物脑组织凋亡细胞数量明显增多（P〈0．05），SOD含量及Bcl—2蛋白的表达明显减少（P〈0．05）．结论雌激素上调大鼠脑缺血时脑组织中SOD含量和Bcl—2蛋白的表达与其保护作用有关．     

离子液体[C14mim]Br对大鼠亚慢性毒性的初步研究

研究了离子液体溴化-1-十四烷基-3-甲基咪唑盐([C_(14)mim]Br)对大鼠的亚慢性毒性.实验设立3个染毒组(2.5、5、10 mg·kg~(-1))和1个对照组,对大鼠经口染毒90 d后,分别考察大鼠的体重、血清生化指标、脏体指数、组织形态学的变化.结果表明,与对照组相比,染毒组大鼠的体重增长随着染毒剂量的增加而降低,肝脏/体重系数增大,其血清中碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、直接胆红素(DBIL)和和球蛋白(GLB)水平均明显升高,A/G(ALB/GLB)、血清总蛋白(TP)值则明显下降.病理检查结果显示,染毒组大鼠的肝脏、肾脏及肺均有不同程度的损伤及病变.研究表明,[C_(14)mim]Br亚慢性染毒对大鼠的肝肾均有损伤,且其毒性呈一定的剂量依赖性.     

大气细颗粒物致大鼠肺泡巨噬细胞DNA损伤

运用单细胞凝胶电泳技术,研究了太原市大气细颗粒物(PM2.5)对分离的大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 的损伤作用.结果表明,在 PM2.5浓度分别为 0,75,150,300,450μg/mL 的染毒条件下,染毒 1h 后,大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 拖尾长度分别为 2.82,6.76,10.25,14.47,23.87μm;染毒 4h后,DNA 拖尾长度分别为 2.80,18.15,32.90,43.22,55.51μm;染毒 10h 后,DNA 拖尾长度分别为 2.49,26.57,39.73,52.10,70.09μm.由此可见,PM2.5可引起大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 的损伤,且随着 PM2.5浓度的增加及染毒时间的延长而加剧,呈明确的剂量-效应关系和时间-效应关系.     

N-苯基-2-萘胺和N-苯基-1-萘胺籍分离的大鼠肝细胞的代谢

具有致癌性的抗氧化剂N—苯基—2-萘胺(P2NA)和N—苯基—1-萘胺(PINA)在体外籍新鲜分离的大鼠肝细胞进行生物转化.肝细胞培育后的产物经TLC和HPLC分析表明,二者主要代谢产物为酚类.P2NA生成二个酚类化合物,经与标准样品作平行层析证实为6-羟基P2NA和4＇-羟基—P2NA,而P1NA仅生成一个酚类化合物.P2NA经去苯基反应的代谢产物2-萘胺未被检出.     

甲醛对人支气管上皮细胞的毒性及N-乙酰半胱氨酸的保护作用

为研究甲醛对人支气管上皮细胞存活率的影响及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的保护效应,以0、50、100、150、200、300和400μmol·L-1甲醛处理人支气管上皮BEAS-2B细胞24 h,200μmol·L-1甲醛处理BEAS-2B细胞0、6、24和48 h。以不同浓度(0、0.1、1和10 mmol·L-1)NAC预处理1 h或不同时间(预先3、1 h加入NAC、同时加入甲醛和NAC及加入200μmol·L-1甲醛1、3 h后)加入1 mmol·L-1NAC,再以200μmol·L-1甲醛处理BEAS-2B细胞(甲醛处理时间均为24 h),CCK-8(cell counting kit-8)实验和倒置相差显微镜观察甲醛对BEAS-2B细胞存活率的影响及NAC的保护作用。结果显示,甲醛以剂量依赖性方式引起BEAS-2B细胞死亡。200μmol·L-1甲醛处理BEAS-2B细胞6 h,细胞存活率下降,与对照组比较差异具有统计学意义(p0.05)。随甲醛处理时间的延长细胞存活率明显下降,存在时间效应关系。不同浓度和不同时间NAC处理可拮抗甲醛引起的细胞存活率下降,存在剂量效应关系,NAC不同时间处理组间细胞存活率未见明显差异。研究表明,甲醛以剂量和时间依赖性方式引起支气管上皮细胞存活率下降,NAC以剂量依赖性方式对甲醛引起的损伤具有保护作用。