二甘醇单甲醚和二甘醇双甲醚的急性毒性研究

本文介绍了二甘醇单甲醚和二甘醇双甲醚对昆明种小鼠和Ｗｉｓｔａｒ大鼠的急性毒性。二甘醇单甲醚口服ＬＤ５０值昆明种小鼠为８．５ｍｌ／ｋｇ，Ｗｉｓｔａｒ大鼠为８．２ｍｌ／ｋｇ；二甘醇双甲醚口服ＬＤ５０值昆明种小鼠为５．８ｍｌ／ｋｇ。二甘醇单甲醚和二甘醇双甲醚昆明种小鼠吸入急性毒性，在过饱和蒸气浓度下，染毒４小时，两周内动物未出现死亡。二甘醇单甲醚和二甘醇双甲醚对兔皮肤均有轻度刺激性，对兔眼粘膜刺激性均呈     

2－硝基芴大鼠肝微粒体体外代谢研究

初步研究了在通风条件下，经Ａｒｏｃｌｏｒ１２５４诱导的大鼠肝微粒体酶对２－硝基芴的体外代谢。通过液相色谱、气相色谱、质谱、紫外光谱及红外光谱，首次分离和检测出单羟芴和二羟基芴等代谢产物，但未测得明显的硝基还原代谢产物。     

饮食业油烟气快速检测-检气管法

针对GB18483—2001附录A《饮食业油烟采样方法及分析方法》在执法成本与执法手段上的局限性,提出了替代的饮食业油烟气快速检测——检气管法。通过对检气管法原理．方法可行性,经济成本的分析,认为利用检气管,通过该管内的油烟气使显色层显色。与标准色列进行比较．可以快速定性判别油烟气的浓度达标情况。检气管法较适用于低浓度(1～5mg／m^3)油烟气的检测判别,对排放标准2mg／m^3的油烟浓度能够给予判别是否超标或达标。     

钙稳态失调与镉肝细胞毒性关系的研究

分别从细胞外钙对镉肝细胞毒性的影响.细胞内总钙和游离钙含量变化以及钙移位酶活力的变化等方面探讨了镉对肝细胞的毒性与细胞内钙稳态失调的关系.结果表明:镉对大鼠游离肝细胞的毒作用并非由于引起细胞外钙内流所致,也不是由于干扰了细胞内钙隔离系统功能所致.     

围生期双酚A暴露对子代大鼠脾脏免疫功能的影响

为了研究围生期双酚A(BPA)暴露对子代脾脏免疫功能的影响,选择F344大鼠,按体重随机分为对照、低、中、高4个剂量组(BPA暴露剂量分别为0、4、40、400mg·kg-1·d-1),从雌鼠妊娠第0天开始至子鼠出生后30天,每天灌胃染毒1次,观察子鼠脾脏组织形态学的变化,并采用实时定量PCR检测IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-α4种细胞因子mRNA表达的改变.结果表明,1)与对照组相比,低剂量组子鼠脾重、脾脏指数均显著增加(p<0.05),体重无显著变化(p>0.05);中剂量组子鼠脾脏指数显著增加(p<0.05),体重和脾重无显著变化(p>0.05);高剂量组子鼠体重、脾重均显著降低(p<0.05),脾脏指数无显著变化(p>0.05).2)与对照组相比,各暴露组子鼠脾脏IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-α4种细胞因子mRNA表达均显著降低(p<0.01).以上结果提示,BPA可能能够透过胎盘屏障并通过乳汁传递给子代,降低子代的机体免疫功能.     

不同粒径的大气细颗粒物对A549细胞的毒性研究

研究了不同粒径的大气细颗粒物对人肺癌上皮细胞A549的生物学效应,探讨了大气中细颗粒物粒径与细胞毒性的关系。采集杭州市大气中不同粒径的细颗粒物,制备成不同粒径的颗粒物总悬浮液,将A549细胞暴露于该制备液24 h后,测定细胞活力(MTT法)和培养液上清液中的LDH含量;并选择最佳浓度为后续暴露剂量,测定ROS生成量,评价不同粒径大气细颗粒物对细胞损伤效应。此外,还采用RTPCR测定凋亡基因P50、BAX、BCL-2表达情况。不同粒径的细颗粒物均显著抑制A549细胞活力,LDH显著增多,并存在剂量-效应关系;最佳染毒质量浓度为10μg/m L;ROS的生成量和各个凋亡基因的mRNA表达量均高于对照组。大气中不同粒径的细颗粒物均能对A549细胞产生毒性,并且随粒径增加,颗粒物对细胞的毒性呈降低趋势。     

单甲脒在大鼠体内的吸收,代谢和排出的研究

大鼠经口灌喂单甲脒后，通过测定实验动物不同时间的血、尿及内脏中单甲脒和代谢产物２，４－二甲基苯胺的含量，研究了单甲脒在大鼠体内的呼收、代谢和排出的变化规律。单甲脒经消化道被迅速吸收，４８ｈ内９０％在肝脏代谢转化。７２ｈ内９０％以代谢产物的形式随尿液排出体外。     

单甲脒和2,4—二甲基苯胺在大鼠肝脏中的残留分析

本文研究了大鼠肝脏中单甲脒及其代谢产物２，４－二甲基苯胺残留量的气相色谱分析方法。肝脏匀浆用１ｍｏｌ．１＾－１ｈＨＣ１加热回流提取，等分为Ａ，Ｂ两份，Ａ份溶液调ｐＨ至１３后用石油醚萃取定容；Ｂ份加两倍体积的１０ｍｏｌ．１＾－１ＮａＯＨ溶解后用石油醚萃取定容。分别经七氟丁酸酐衍生化，用带电子捕获检测器的气相色谱仪测定２，４－二甲基苯胺的含量，最后计算单甲脒的残留量。该方法对２，４－二甲基苯胺的最低检     

新型甲醛被动式检气管的研制

新研制的甲醛被动式检气管是建立在气体分子扩散和化学吸收原理基础上的，检气管内的惰性担体上浸渍了对甲醛特效的希夫试剂。当管内进入甲醛气体时，即发生显色反应，检气管的显色长度的平方与甲醛浓度及采样时间的乘积成线性关系。检出下限为０．０１５ｍｇ＃Ｌ（采样５ｈ），它集采样与分析为一体，结构简单，不需动力，便于携带和操作方便，应用于检测某厂刨花板车间和制胶车间的甲醛气体，与传统的注射器采样比色分析法对比，结     

PM2.5暴露对肺AQP1表达的影响研究

为研究肺水通道蛋白1（AQP1）在PM_2.5暴露引起肺损伤中的作用,本文首先在细胞水平上检测了PM_2.5暴露对肺上皮细胞A549的细胞存活率、细胞AQP1的mRNA和蛋白表达变化,以及AQP1在细胞内的表达定位的影响.另外,将10只雄性SD大鼠随机分为2组：对照组和PM _2.5染毒组（1.5 mg·kg^-1体重）,每组5只,采用气管滴注法染毒,每隔1 d染毒1次,共2周,制备PM_2.5暴露大鼠模型,进一步观察PM_2.5暴露对大鼠肺AQP1表达及肺组织损伤的影响情况.结果显示,PM_2.5暴露可引起肺上皮细胞A549形态异常和存活率降低.PM_2.5暴露后的24 h内A549细胞的AQP1 mRNA及蛋白相对表达水平先升高,并在暴露后的12 h内达到最高水平,然后有所下降;免疫荧光结果也证实AQP1蛋白在PM_2.5暴露后表达水平升高,并呈现从细胞质向细胞膜定位的过程;用PM_2.5暴露处理SD大鼠肺组织中AQP1表达亦显著增加,并且肺组织出现肺泡隔增厚,并有广泛的水肿充血及炎症细胞浸润.总之,PM_2.5暴露可诱导A549细胞及大鼠肺组织内AQP1的表达升高,可能参与PM_2.5暴露引起的肺病理性损伤过程.